Sladkorna bolezen tipa 1

Prepričani smo, da mladi celice pomeni osnovno presnovo substratov nimajo ali mehanizmi odpornosti nerazvitih tkivo inzulina (receptorjev internalizacijo, zmanjšuje njihovo sintezo in tako naprej.). Pod takimi pogoji je presežek obroku izločanje svinca otekline in raztrganje membrana otočkov celic. Etopodtverzhdayut preiskave, ki je pokazala otoke za shranjevanje glikogena, z velikimi vakuoliziranega celic [Kohner E.M., 1977] manifestirajo.

Škoda otočkov celic lahko zaradi škodljivega učinka nitratov, avtoimunskih reakcij, vključno s tujimi beljakovine v umetnem hranjenju, citopatskega učinka virusov in drugih. Raziskave so pokazale, da so virusi mumpsu in coxsackie (B3 in B4), ki je sposobna razmnoževanja v kultiviranih otočkov celic človeških . Ponavljajoče prehod virusa Coxsackie B4 v kulturah mišje celice B pokazale Dijabetogena črto, ki, kadar ga dajemo intaktne miših hiperglikemijo [Yoon J.W. in dr., 1979]. Vendar okužba Coxsackie virusom B4 populacija občutno (50%) večja od pojavnosti sladkorne bolezni (0,5%). Aktivnost avtoimunsko vnetje je tesno povezana s poškodbami tkiva celic [Serov VV Zairatyants O., 1992].

Škoda na membrane celic B, verjamemo, privede do nenadzorovanega vdora, ki jih vsebujejo insulin v krvnem obtoku, ki povzročajo hiperinsulinemija. Ona, kot je bilo že večkrat poudarjeno, še posebej škodljivo vpliva na mlade celice v telesu. Celica citolizo potrjuje encimsko sproščanje - povečanje transferazo plazemska koncentracija (ALT, AST, glutamil, alkalna fosfataza). Glede na nevarnosti za preživetje organizma, verjamemo, začenja izločanje zadrževalno procesov otočkov celic in zmanjšanje njihovega števila. Zmanjšanje izločanja insulina in jeter glikogenolize ponovno aktivira mišice povzroča hiperglikemija in insulina hiperstimulacije nadalje aktivira procese zaviranje izločanja. In tako do takrat, dokler še huda hiperglikemija preneha povzroči sekrecijski odziv na otočku celice.

Za sladkorno boleznijo tipa 1 označena s skoraj popolno izginotje in uničenje celic B [Balabolkin MI, 1994]. Bolniki, ki so umrli v nekaj dneh ali tednih po začetku sladkorne bolezni, pogosto v limfocitne infiltracije otočkov (insulitisa). Ti podatki se uporabljajo kot dokaz avtoimunske in virusne etiologije diabetesa tipa 1 [Gepts W., 1977]. Približno 40% bolnikov z napredovanjem bolezni hialina degeneracijo razvija kaže amorfne depozite (od značilnosti obarvanje značilna amiloida) okoli krvnih žil in med celicami. Približno 25% bolnikov ima fibroze. Začne se z odebelitve kapsule ter invazijo otočke fibroznega tkiva, ki je na koncu v celoti nadomesti delujočih celic. velja postopek, v veliki meri in včasih zajemanje exocrine trebušne slinavke tkivo.

Staležev energična snovi mlad organizem je omejena, v odsotnosti insulina zmanjša njihovo sposobnost, da napolnim. V izrazito pomanjkljivost je zelo mobilizacija glikogen, beljakovin in maščob, ki se kaže s hiperglikemija, giperaminoatsdemiey, giperlipoatsidemiey posta. Omejene možnosti za mladega organizma do kopičenja tekočine v pericellular prostoru, vodi do povečane plazemske osmolarnosti in osmotsko diureze. Ko pomanjkanje inzulina zaradi zmanjšane fosfolirirovaniya glukoze obdeluje njegove reabsorpcijo v ledvic tubulih zmanjša. Ledvice preneha proizvajati bikarbonata iona. Obstaja izguba glukoze, natrija, kalija, albumina v urinu, kar posledično vodi do polidipsija in polifagija dehidracijo.

V smislu pomanjkanja energije v alternativnega vira energije za oblikovanje okrepljenega lipoliza ketonska telesa. Ne glede na stopnjo glikemije krepitve formaciji ketonskih teles je povezano s hipoglikemijo v celicah in oslabljeno oksidacijo maščobne kisline. [Titov VN Lisitsyn D., 2005]. Ketonska telesa so najbolj intenzivno absorbirajo in oksidira možganske celice, kardiomiociti, mišičnih celic in trebušne prepone. Poveča pretok prostih maščobnih kislin iz maščobnih skladišč v jetrih in drugih tkivih. Poleg tega je sinteza ketonskih teles &beta - hidroksimaslene kisline in acetocetni pridobljen iz Ketogenic aminokislin (izolytsina, levcin, valin), ki se nalagajo na podlagi razgradnjo beljakovin. Aktivacija razpada beljakovin povzroča motnje ravnotežja dušika in spodbuja razvoj azotemija. Kopičenje ketonskih teles vodi do izčrpanja alkalnih rezerv krvi razvoju metabolične acidoze.

Ugotovljeno je bilo eksperimentalno, da vzrok giperketonemii je predvsem povečanje nastanek ketonskih teles v celicah in ne krši njihove uporabe s tkivi [Robinson zjutraj, Williamson D.H., 1980]. Aceton se uporabi kot vir ogljika za glukoneogenezo [Titov VN, Lisitsyn D., 2005].

Med ketoatsidoticheskaya precoma aktiviranih mehanizmov tkiva insulinske rezistence, akcijski contrainsular hormonov. Glukagonu stimulira sistem encim karnitinatsiltransferazy, pospešuje oksidacijo s tvorbo ketonov teles [Mc. Prenos G.D., 1985]. Sodelovanje pri razvoju glukagona DKA potrditev klinična opažanja, pri kateri uporaba somatostatina preprečiti nastanek ketoacidoza pri bolnikih insulina odvisni [Serich G.E. et all, 1975].

Dokazi otekanja celic med ketoacidoza je otekanje možganov nevronov, hipokaliemijo, hipernatremije in njihove citosol. Vendar pa obstajajo znaki akutne razvoju odpornosti na inzulin perifernih tkiv ..

Odpornost na insulin in pomanjkanje insulina vodijo v celico, nato pa dehidracija z zmanjšano celotno tkiv in ledvic primanjkljaj pretok krvi in ​​elektrolite. Kopičenje lipidov v krvi poveča viskoznost krvi in ​​pospešuje motnjam reologije krvi in ​​mikrocirkulacije. Intensvnoe kopičenje glikiranega hemoglobina prispeva k hipoksije, ki jo povečuje motenj obtočil šibkost mišic dihalnih zaradi elektrolitskega neravnovesja povzroča alveolarno hipoksijo. Z napredovanjem hipoksične aktivacije aerobne glikolize v tkivih prispeva h kopičenju sečne kisline.

motnje elektrolitov, hipovolemijo, hipoksija, tkivo edem in motnje mikrocirkulacija v vitalnem telesu povzroči smrt organizma. Delna inzulin, soli rešitve, beljakovine, glukoza, odprava dejavnik dekompenzacijo (poškodba, operacija, nosečnost, gnojno bolezni, itd) Ali ni vedno prispeva k obnovi presnovne motnje.

Prepričani smo, dekompenzacije sladkorno boleznijo tipa 1 in ketoacidozo prispeva k povečanju potreb substratov tkiva v pomnoževanju fizičnega in presnovnega delovanja (stres, stres, nosečnost, prilagajanja na spremembe sezone, okužbe, poškodbe, operacije, itd), ki se postopoma osiromaši z diabetično tip telesa 1 je ni pripravljen. Kljub velikosti simptomov ketoacidoze - izčrpanosti, dehidracije in izgubo teže opaziti že dalj časa pred ketoatsidoticheskaya kome.