Odprti palica stimuliranja proliferacije pankreasnih beta-celic pri diabetesu tipa 1

Znanstveniki na Hebrejski univerzi v Jeruzalemu (Hebrew University of Jerusalem), je pokazala ključno signal, ki spodbuja nastajanje proizvodnjo inzulina beta celic trebušne slinavke - otvoritev, ki lahko na koncu pomagajo najti način, kako obnoviti delovanje trebušne slinavke v sladkorno boleznijo tipa 1.

Profesor Yuval Dor (Yuval Dor). (Foto: The Hebrew University of Jerusalem)

Delo projekta večletnega prof Yuval Dor (Yuval Dor) od Medical Research Institute of Israel in Kanado (Inštituta za medicinske raziskave Israel-Kanada) vodil na Hebrejski univerzi, pa tudi znanstveniki iz oddelka zdravil Diabetes Care Roche in medicina Hadassah univerzitetnega centra (Hadassah Univerzitetni klinični center).

Članek o študiji, objavljeni v reviji Cell Metabolism je.

"Naše delo kaže, da je povečana raven glukoze v krvi, spodbuja obnavljanje celic beta," - pravi profesor Dor. "Ampak za signal sreča ni glukoze v krvi kot takega, glukoze in občutljivost na beta celice, ki je ključnega pomena za njihovo okrevanje."

Bolniki z diabetes Tip 1 (ali juvenilni diabetes), imunski sistem pomotoma napade Proizvajajo insulin beta celice, kar vodi do zmanjšanja sinteze insulina in morebitno izgubo funkcije beta celic.

brez insulin celicam ne more absorbirati glukozo, ki se nahajajo v krvi in ga uporabi za energijo. Kot rezultat, glukoza kopiči v krvi, in celice in tkiva trpijo zaradi pomanjkanja energije. Zato je treba pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 prejemati injekcije inzulina na dan in spremljanje ravni v krvi. za ozdravitev diabetes tipa 1 Razviti moramo načine za krepitev delitev celic beta in poveča njihovo skupno težo. Na podlagi tega je jasno, potencialni terapevtski pomen te študije.

svetlobe posnetek beta-celice Langerhansovih otočkov trebušna slinavka sesalcev. Beta-celic - mesto sinteze in izločanja hormona insulina. Jedro beta celic so vidni kot temno rdeče kroge. Rumeni nakazuje široko insulin v celicah, ki jih vsebuje številne granule, ki sodelujejo hormona na celično membrano. (Foto: Science Photo Library / P540 / 0009)

Z uporabo genske tehnike, Profesor Dore, kot tudi so-gostitelj avtorja prof Benjamin Glaser (Benjamin Glaser) na Hadassah UKC, uniči 80 odstotkov, ki proizvajajo inzulin beta celicah trebušne slinavke odraslih miših, s čimer struženje, živali diabetiki.

Če primerjamo te miši z nadzorom, so znanstveniki odkrili, da miši razvile sladkorno bolezen in povišane ravni glukoze, da nastane veliko število novih beta celic kot pri zdravih živalih. To kaže, da je ključni igralec pri regeneraciji beta celic za glukozo. Vendar pa je nadalje študija pokazala, da je glavni molekula sproži regeneracijo celic beta - Glukoza zaznavanje encimsko glukokinaze (glukokinaze).

To pomeni, da je več dela, ki je potrebno za izvedbo beta celice (ki je, večja je stres ona doživlja), bolj intenzivno se razmnoževati.

Ki je pokazala, da je regeneracija beta celic je odvisna od izražanjem glukokinaze, bi to odkritje utrlo pot za razvoj novega zdravila, ki uravnava raven ali druge dele načinov glukoze senzorja in je sposoben usmerjati beta celice fisije progi.

Če bo ugotovljeno, da je mehanizem za preprečitev napada na beta celice imunski sistem, saj se pojavi pri bolnikih diabetesom melitusom tipa 1, Kombinirano zdravljenje s takšnim zdravilom lahko zagotovi popolno ozdravitev bolezni.

Raziskave na tem področju je v teku, in njihov končni cilj je, da se premaknete na kliničnih preskušanjih.

Nedavne študije so pokazale neverjetno generatorsko potencial za proizvodnjo inzulina beta celic pri miših, nakazuje na možnost regenerativnega zdravljenja diabetesa tipa 1 pri ljudeh s. Fiziološke regeneracija beta celic pod stresom, ki temelji na okrepljenem širjenju preživeli beta celic, vendar dejavnikov, ki spodbujajo in urejajo ta odgovor, je ostal neznan. To je bilo zdaj ugotovljeno, da je masa beta celic pod nadzorom sistemsko namesto lokalnih dejavnikov, kot so poškodbe tkiva. Glavni nastavitveni regulator glavnega in kompenzacijsko proliferacijo in vivo so beta-celic kronične spremembe v presnovi glukoze v beta celicah in ne ravni glukoze v krvi kot take. Znotrajcelične genetskih in farmakološke učinke na celicah so pokazale, da je stimulacija metabolizma glukoze zaradi cepitve beta celic glukokinaze izvaja - prvi stopnji glikolize, skupaj z naknadno zaprtje KATP kanalov in membransko depolarizacijo. Zato se ugotovitve razkrivajo Molekularni mehanizem homeostatski nadzor mase beta celic, ki temeljijo na metabolnih potreb. (Sl. Cell.com/cell-metabolism)

Na osnovi materialov

Hebrew University raziskovalec Yuval Dor od IMRIC naredi Diabetes Cure Breakthrough Discovery

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný