Sodobni pogledi na vpliv sladkorne bolezni pri otrocih na srčno-žilni sistem

Po podatkih Mednarodnega diabetikov zveze od leta 2011 po vsem svetu 366 milijonov ljudi bolne diabetes (DM), med njimi 3 milijone Rusov. Svetovna zdravstvena organizacija opisuje diabetes kot epidemije nenalezljivih bolezni.

Epidemiologija sladkorne bolezni pri otrocih in mladostnikih se hitro spreminja. Povprečna letna stopnja rasti obolevnosti pri otrocih v Rusiji je v zadnjih 5 letih 2,8%, poleg tega pa je zmanjšanje v času manifestacije sladkorne bolezni [1]. Dobra nega in strokovna medicinska pomoč za otroke s diabetes Preprečuje razvoj številnih zapletov, vendar je življenjska doba bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so postali bolni kot otrok, je ostala pod povprečjem v [2]. V povprečju je prevalenca sladkorne bolezni pri ruskih otrok in mladostnikov z 55-58, pojavnost - 10/09, stopnja smrtnosti -. 0.04-0.08 primerov na 100.000 otrok prebivalstva [3]. Medtem umrljivosti zaradi akutnih zapletov diabetesa (diabetično com) je sedaj manj kot 1%, v ospredje nov problem - kardiovaskularnih zapletov pri diabetesu [4].

Se pojavlja pri otrocih, ki so diabetes kardiovaskularne bolezni glavni vzrok smrtnosti odraslih bolnikov. Miokarda v večini primerov vodi v razvoj srčnega popuščanja, arterijske hipertenzije (AH) - k napredovanju makro- in mikrovaskularnih zapletov pri teh bolnikih. Diabetična srčna avtonomna nevropatija (DKAN) ima pomembno vlogo pri razvoju nenadne srčne smrti [2, 4, 5]. Pomen študije srčno-žilnih zapletov pri otrocih s sladkorno boleznijo pravijo obeh domačih in tujih avtorjev [2, 6]. Do danes je le malo dela, namenjena ta problem pri otrocih. Glavnino del, opravljenih na odraslih bolnikih, kljub dejstvu, da je nastanek zapletov se začne v otroštvu, ko so spremembe podatkov še v obratni smeri in imajo možnost, da se prepreči njihovo napredovanje. Prav tako je dvoumna razlaga rezultatov raziskav zaradi svoje majhnosti in pomanjkanja enotne celovite presoje vseh delov patogenezo srčno-žilnih zapletov.

V sodobni literaturi sklicevati na poraz kardiovaskularnega sistema (CVS) pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki uporabljajo različne izraze: "diabetično kardiomiopatijo", "diabetično kardiomiopatijo", "diabetično srce«, »srčno avtonomno nevropatijo," "srčne avtonomno nevropatijo," "diabetične mikroangiopatije srce, "" srčne specifično diabetične mikroangiopatije "," miokardni ", vse to otežuje pravilno razumevanje patološkega procesa [5, 7, 8].

Izraz "diabetična miokardni distrofija" v nekaterih publikacijah razumeti funkcionalnega stanja miokarda pri otrocih z diabetesom brez posebnih simptomov [2]. Drugi avtorji menijo "srčne avtonomno nevropatijo" (CAS) kot poseben srčnega popuščanja, ki je izražen v nasprotju s srčnim utripom [8]. Podatki o razširjenosti avtizmom, miokardni distrofijo in hipertenzije pri otrocih s sladkorno boleznijo v nacionalnem pediatrične omejene zaradi pomanjkanja specifičnih kliničnih manifestacij, subjektivnih simptomov, majhno število pritožb in standardiziranih priporočil za predklinični diagnostiko teh zapletov. Ko pojavnost diabetesa pri otrocih z okvaro myocardiodystrophy diabetična srčna parasimpatično inervacije simpatičnega in 25% - 9% - frekvenčni myocardiodystrophy z oslabljenimi levega prekata diastolični funkciji - 20% in sistoličnega - 4,5% [2]. Pogostnost hipertenzije pri diabetesa pri otrocih, po različnih avtorjev, se giblje od 10-30% [5, 9].

Glavni patogenetski mehanizmi vključeni v razvoj kardiovaskularnih motenj pri sladkorni bolezni, so difuzno postopek splošno bolezen, ki vpliva na celoten sistem mikrocirkulacijo - mikroangiopatije z metabolične motnje srčne mišice, spremembe v živčnem ureditvi srca, razvoj sprememb v okviru cardiorenal sindroma in vaskularne endotelijske disfunkcije.

Pri bolnikih z DM miokarda motnjami v delovanju je mogoče odkriti v odsotnosti aterosklerotičnih sprememb. Diabetično kardiomiopatijo ali miokardni, - okvare srca, ne glede na aterosklerotičnih lezij koronarnih žil. Osnova te bolezni je sprememba srčne žile v mikroangiopatije, skupaj z motnjami mikrocirkulacije z morfološke in funkcionalne spremembe v srčni mišici. Mikroangiopatija pri sladkorni bolezni, so generalizirana. Postopki izraženo neencimatskimi glikozilacijo beljakovin, kolagena komponente sistema koagulacije, hemoglobina, itd so glavni mehanizmi za mikrovaskularne vodijo v ireverzibilno tvorbi glikozilacijo končnih izdelkov. Poleg tega je v patogenezo diabetične kardiomiopatije, ki jo aktivira sistem igra vlogo peroksidacije lipidov in antioksidant zaščite dušenja, ki povzroča kopičenje potencialno toksičnih intermediatov produktov oksidacije prostih maščobnih kislin v myocardiocytes in razvoj bolezenskih sprememb v miokardnih celicah [8]. Ti patogeni mehanizmi povzročajo myocardiocytes primanjkljaj energije, ki prispeva k razvoju funkcionalnih in ultrastrukturni spremembe v srčni mišici in je presnovni podlago kardiomiopatije [5].

Študija elektrokardiograma (EKG) pri diabetičnih bolnikih je pokazala, da so spremembe niso specifični, ampak v 68-84% primerov pogosteje pojavijo pri otrocih s sladkorno boleznijo, v primerjavi s splošno populacijo [10]. Pri analizi parametrov EKG pri otrocih s aritmij tipa bili odkriti v 83% primerov motenj prevajanja - v 24%, repolyarizatsionnye kršitve - 40%. spremembe srčnega utripa so pogosto opazili in zabeleži v sinusna tahikardija (68%), motnje repolarizacijski (72%) ob prisotnosti nizkonapetostni kompleksov QRS v (16%) in znake povečanje električne aktivnosti levega prekata (21%), kar kaže na prisotnost menjalnega anoksijskih in elektrolitov spremembe v srčni mišici [11]. V 47% primerov diabetesa pri otrocih bili odkriti QT intervala raztezek pri ketoacidoza [10]. Znano je, da je podaljšanjem intervala QT označevalec miokardnega električne nestabilnosti prekurzor aritmij življenjsko nevarne ventrikularne.

Pomembno diagnostična vrednost za odkrivanje zgodnjih znakov miokardnega distrofije ima Dopplerjevo ehokardiografijo (Dopplerjev ehokardiografska) za ocenjevanje osrednji hemodinamične parametre in levega prekata (LV) funkcija diastolični [12]. Ugotovljeno je bilo, da pri otrocih, ki trpijo za sladkorno boleznijo v starosti od 1 do 5 let, zadevni diastolični nadeva (Va) brez spreminjanja pretoka zgodnjega diastoličnega fazo polnjenja (VE) Spremembe in povečanje razmerja Ve / Va. Pri otrocih, ki trpijo zaradi diabetesa, za več kot 5 let, je povečanje hitrosti toka opazili v pozni fazi diastoličnega polnjenje (Va), to povečanje atrijsko prispevek k levega prekata diastolični polnjenje, kot tudi zmanjšanje Ve / Va [6]. Odkrita sprememba napetosti je dokaz mehanizmov prilagajanja CAS [5]. so odkrili, kot nespetsi-fi c manifestacije pri sladkorni bolezni pri otrocih, ki jih Doppler ehokardiografije majhnih deformacij srčnih struktur. V 25,9% primerov izpolnjeni prolapsa mitralne zaklopke, od katerih je 20,5% primerov - s stopnjo regurgitacije I, 27,6% - dodatni akorda, 3,5% - trikuspidalne ventil prolapsa stopinj I [8].

Ta metoda omogoča avtorjem za potrditev, da je razvoj DKAN pri otrocih ima pomemben vpliv na diastolični funkciji srčne mišice bolnika s sladkorno boleznijo, zaradi dejstva, da je zmanjšanje parasimpatičnega vpliv, ki ga spremlja povečano levo atrijska funkcijo in razširjenost učinkov simpatičnega delitve avtonomnega živčnega sistema, povečuje atrijsko prispevek k diastolični polnjenje levega prekata, ki stimulira napredovanje diastolični disfunkciji hipertrofične tipa [5].

Diabetična Srce tvorjena kot posledica mikrovaskularnih lezij ter zaradi sprememb v nevronsko ureditve [9]. Navadno ima srca je predvsem pod nadzorom parasimpatično živčevje, in v času, ko je potrebna energija mobilizirati, se funkcija nadzoruje ustrezni tonom simpatičnega živčnega sistema. Ta dva sistemi omogočajo fino regulacijo in prilagajanje srčne mišice na spreminjajoče pogoje notranjem in zunanjem okolju, hitro obnavljanje zadostne količine perifernih tkiv s kisikom. [4]

DKAN povečuje možnost prilagoditve CAS pri teh bolnikih. Patogeneza tega zapleta ni popolnoma razumljiva. V DM ugotavlja mešano poškodbe živcev - tako aksonov in mielinske ovojnice (demielinizacija). Obstajata dve glavni teorije, ki pojasnjujejo mehanizem razvojne DKAN: presnovne povezane s škodljivim učinkom kronične hiperglikemije, hiperlipidemije in aktivacije oksidacijo glukoze poliol poti in hemodinamičnih povezano z motnjami mikrocirkulacije, mikroangiopatije, kronično hipoksijo živčnih debla [4, 8].

V predkliničnih DKAN znamke oceno spremenljivosti srčnega utripa (HRV) po Holter (XM), EKG in cardiointervalography (CIG) z uporabo rezultatov programov računalniško obdelavo [9, 13]. Vpliv sladkorne bolezni na BPC je kazala različno otrok različnih starostnih skupin. Pri otrocih s parametri tipa iz HRV mlajši v povprečju manj kot pri zdravih otrocih, mladostnikih - so vrednosti enake. Poslabšanje stopnje nadomestila sladkorne bolezni pri otrocih in mladostnikih, je bila povezana z manjšo skupno HRV podnevi. V tej skupini otrok, večinoma spremenljivosti srčnega utripa čez dan. Zaradi povečanega deleža glikiranega hemoglobina poveča rhythmogram področij z visokim odstotkom srčnega utripa in zmanjšan odsek rhythmogram nizek srčni utrip [13].

Tako je v začetnih fazah nastajanja CAS pri otrocih s sladkorno boleznijo Zaznali tahikardijo in zmanjšanje razvoja HRV, zmanjšanje srčnega utripa cirkadianega ritma. Spremembe v CIG značilno zmanjšanje HRV z naraščajočim regulatornih sistemov indeksa nateznega člena (25% otrok), kar kaže, da parasimpatično popuščanja. Tako 9% otrok z visoko napetostnega vira regulatornih sistemov povzročili zmanjšanje parasimpatično tona, znakov okvare simpatičnega aktivnosti, ki označuje izčrpavanje kompenzacijskih mehanizmov prilagajanja CAS tvorbe in napredovanja DKAN [2]. Pri otrocih z različnimi diabetičnih zapletov vaskularnih hypersympathicotonia odkritih sam v 28,5% primerov, hypersympathicotonic vegetativni reaktivnosti (BP) med ortostatske kliničnih vzorcih (adaptivno napetosti karakteristične kompenzacijski mehanizmi, ki urejajo CCC) - pri 54,3% primerov asimpatikotonicheskaya BP - 10,9% primerov, kar pomeni izčrpavanje mehanizmov prilagajanja. Pri otrocih z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo so opazili sam hypersympathicotonia - pri 15,4% primerov hypersympathicotonic BP - pri 84,6%, [14] asimpatikotonicheskaya BP ni bila razkrita. Iz tega sledi, da je treba raziskati vegetativno stanje pri otrocih s sladkorno boleznijo za zgodnje odkrivanje morebitnih sprememb in njihovo pravočasno korekcijo.

Glede na raziskave XM EKG razkrila kršitve avtonomnega urejanja CAS, je kriterij za diagnozo sladkorne bolezni srca in avtonomno nevropatijo. Tako je skupna povprečna, povprečna dnevna povprečna nočne performance pNN50 (odstotek predstavitev epizod razlik zaporednih intervalov RR presega 50 ms) pomembno manjša pri otrocih trajanje bolezni več kot 5 let, kar kaže na zmanjšanje občutljivosti sinusnega vozla do parasimpatičnih učinkov pri otrocih z daljšim diabetesa. Skupna povprečna, povprečni dnevni in nočni Povprečna intervala rMSSD (kvadratni koren vsote razlik zaporednih vrednosti razdelkov RR), so bile precej manjša pri bolnikih z trajanje bolezni več kot 5 let [5]. Te spremembe kažejo na nastanek togosti srčni utrip pri otrocih s trajanjem sladkorne bolezni več kot 5 let, in okrepiti vlogo simpatičnega delitve avtonomnega živčnega sistema pri regulaciji kardiovaskularne dejavnosti.

Razmerje med kršitvijo avtonomnega uredbe CZ s sladkorno boleznijo in hipertenzijo v raziskavah prebivalstva. Povzroča parasimpatičnega disfunkcijo, predvsem v zgodnjih fazah nastajanja, povečana aktivnost simpatičnega delitve živčnega sistema je pomemben dejavnik pri razvoju hipertenzije. V DM pri odraslih pride cirkadiani spreminjanje variabilnosti krvni tlak (BP) [11].

Nekateri pomen v praksi in raziskovalne metode kliničnega pridobi ambulantno spremljanje BP (ABPM), t. Da. Meritve športna krvnega tlaka enkratni ne sme dati popolno sliko o naravi hipertenzijo in raven krvnega tlaka ponoči. Posamezni kazalci dnevno profil tesneje povezati z poškodbami končne organov kot konvencionalne enotnega merjenje krvnega tlaka. Kazalniki, kot so povprečne sistoličnega krvnega tlaka (SBP) in diastolični BP (DBP) na dan, podnevi in ​​ponoči, BP variabilnosti, tlačne preobremenitve (čas indeksom hipertenzije SBP, DBP, na dan, podnevi in ​​ponoči), stopnja nočnega padca SBP in DBP, so velikega pomena za nadaljnji napovedovanje [11, 15].

Če dnevno beleženje krvnega tlaka pri otrocih s sladkorno boleznijo je pokazala, da ni popolnega zmanjšanja SBP in DBP ponoči, ki ga ni mogoče obravnavati kot napovedovalec nastajajočega hipertenzije pri bolnikih z dolgoletno sladkorno boleznijo zaradi izčrpanja rezerv antidepresiv sistemov in izboljša tonus simpatičnega delitve avtonomnega živčnega sistema [11]. Podobne podatke smo pridobili v študiji cirkadianega krvnega tlaka spremembe variabilnost otrocih z diabetesom: pokazale znatno povečanje koeficient variabilnosti SBP in DBP [5, 15].

Tako značilnost hipertenzije pri diabetesu tipa 1, povezan z avtonomno nevropatijo, je posturalna hipotenzija povzročena s pomanjkanjem simpatičnega ureditve, kar lahko privede do underdiagnosed hipertenzije pri sladkornih bolnikih.

Vzrok hipertenzije pri diabetesu je tudi aktiviranje sistema renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema (RAAS), pojav hipertenzije pri sladkornih bolnikih prikazuje razvoj diabetične nefropatije (DN), - povečanje pogostosti hipertenzije opazimo kot resnost ledvic rasti. Nam pogostost diabetikih je odvisna od trajanja bolezni. Pri otrocih s trajanjem diabetesa manj kot 5 let je verjetnost NAM minimalna in je registrirana v posameznih primerih otrok, ki trpijo zaradi diabetesa 5-10 let, je NAM odkrili v 37% in več kot 10 let - 60% bolnikov. V razvoj bolezni srca in ožilja v zadnjih 10 letih je bil aktivno razpravljali o vlogi okvare ledvic. V zvezi s tem je bil izraz - "cardiorenal sindrom". Pri razvoju nefrokardialnogo sindroma pri sladkorni bolezni pri otrocih igra pomembno vlogo ledvic RAAS. Hiperaktivnosti je značilno prekomerno izločanje RAAS najmočnejšo vazoaktivni peptida - angiotenzina II. Mehanizmi patogen angiotenzina II so zaradi svoje močan vazokonstriktor in proliferativni učinek, in protrombogennoy prooxidant aktivnost. Arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni - neposredna posledica ledvične RAAS hiperaktivnih. Povišan krvni tlak pri sladkornih bolnikih se na splošno lahko opazimo v fazi Republika. Tako lahko hemodinamika pri sladkornih bolnikih razlikuje pred nastopom očitne Vietnam, mikroalbuminurijo, v stopnji (mau) in celo pri normalni urinske albumina izločanja (NAU). Za razvoj teh sprememb ima opraviti z ANS disfunkcijo.

Nekateri raziskovalci menijo, da so za bolnike s sladkorno boleznijo brez sprememb DN občasni sistemski hemodinamika. Hipertenzija razvije pri 20% bolnikov z DM v koraku UIA, pri 50-70% - v koraku proteinurijo (PU) in 70-100% - po stopnji kronično odpovedjo ledvic [16]. V tem primeru se razmerje med dnevnimi profilov hemodinamskih in DN koraku lahko povzroči motnje avtonomnega regulacijo kardiovaskularnega sistema, ki ga je CAS povzročil. Avtonomna nevropatija je diagnosticiran pri 38,1% bolnikov z nacionalni organ na 60,8% - s UIA in 88,8% - s proteinurijo (PU). Zmanjšano aktivnost parasimpatično delitvi ANS, ki prispeva k cirkadianega motnje ritma krvnega tlaka, ustvarja dodatno breme na kardiovaskularni sistem in lahko povzroči razvoj bolezni ledvic, kar poslabšuje hipertenzijo [4].

Po MMAD splošno pogostosti hipertenzije v MMAD 22,6% - na Nau 47,5% - s MAU in 91,7% na - SP [4]. Iz tega sledi, da je hipertenzija pomemben dejavnik tveganja za ledvične bolezni in je prisotna v začetni fazi razvoja NAM [4, 16].

Značilnost cirkadianega ritma hemodinamskih pri sladkorni bolezni je zmanjšati stopnjo zmanjšanja nočnih krvnega tlaka [4, 5]. Med diabetičnih bolnikih na nacionalni organ - 33% je oseba s preostalo znižanje krvnega tlaka ponoči ( "non-Potopna»), medtem ko MAU - 58%, medtem ko je število ljudi z normalnim profilom krvnega tlaka ( "zajemalke") - 23%. V fazah PU in CRF s profilom "zajemalke» odsoten in ljudi s prevladujočim nočne porasta krvnega tlaka ( «noč peaker") - 37% in 60%, oziroma [8].

V zadnjih letih je pozornost raziskovalcev za preučevanje statusa žilnih endotelijskih celic, ne le kot ciljne celice z razvojem različnih boleznimi, ampak tudi kot močan endokrinega organa, ki lahko proizvajajo biološko aktivne snovi (BAS). Endotelijskih celicah (velikih in malih krvnih žil) so inzulina odvisni celice. Tako, ko hiperglikemije, glukoza lahko prosto prodrejo v celice, kar povzroča številne patoloških biokemičnih procesov v celicah samih, ki je vzrok za razvoj endotelijske disfunkcije. Med podaljšanim dislipidemijo in učinkovanju različnih citokinov, ki presegajo krožečega diabetesa, žilnega endotelija prav tako trpi. Vse to pripomore k endotelijske disfunkcije in sproščanje biološko aktivnih snovi, ki motijo ​​normalno delovanje telesa ter začetek in napredovanje diabetične mikro- in makro-. Vazoaktivni dejavniki (angiotenzina II, endotelin-1, in endotelijske sprostitveni faktor - dušikov oksid (NO)), ki ga proizvaja endotelij, ki so neposredno vključeni v regulacijo vaskularnega tonusa, intravaskularno koagulacijo, ateroskleroze postopke, ki urejajo rast in razmnoževanje celic različnih imunološke reakcije. V zadnjih študijah, ki so pokazale, da zmanjšanje NO biološka aktivnost prispeva k miokardni poškodbami zaradi prostih radikalov, ki nastajajo iz kateholaminov, in indukcijo hipertrofije in izolacijo rastnih faktorjev, ki vodi do povečane odlaganja kolagena v srčni mišici [16].

Z razvojem ultrazvočnega tehnologije v zadnjem desetletju je bila izdelana čim neinvazivno odkrivanje aterosklerotičnih plakov, ne samo, ampak tudi v zgodnjih aterosklerotičnih sprememb v žilni steni skupnih karotidnih arterijah - odebelitev intime in medije kompleksa. A. Slyper v raziskavo o študijah ultrazvok žilne stene v Pediatrics, ugotavlja, da glede na študije pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa 1 je pokazala povečanje debeline intime in medije kompleks na karotidnih arterijah v zgodnjih fazah diabetesa [17].

Morfološka študija srca in krvnih žil, ki je potekala v smrti otrok, z na novo diagnosticirano sladkorno boleznijo, je pokazala, goriščno kardio, zmerno limfoidnega infiltracijo v srčni mišici, perivaskularni skleroze prekatov, vrinjeno miokarditis produktivno. Te spremembe so na voljo v skoraj 50% bolnikov. Ko so Študija gistolicheskom usedline lipidov v stenah žil vizualizirali na 27,7% primerov, diabetična angiopatija - 66,6%. To potrjuje možnost diabetične angiopatije kot avtoimunskim procesom, še preden manifestacijo diabetesa [18].

Tako je težko zgodnje diagnosticiranje, preprečevanje in zdravljenje bolezni srca in otrok s sladkorno boleznijo zahteva nadaljnji razvoj in izvajanje praktičnih dejavnosti endokrinologi in pediatri nove funkcionalne diagnostične metode raziskovanja.

literatura

Dedki II, Kuraeva TL, Peterkova VA, Tcherbatcheff LN Sladkorna bolezen pri otrocih in mladostnikih. M:. Založništvo Universe. 2002. 392 str.

Alimov, IL, Kozlova LV, Sukhorukov VS srca in zapleti pri sladkorni bolezni tipa 1 pri otrocih in njihov popravek // ruski list Porodničarstvo in pediatrije. 2004. 49. T. številka 4. pp 24-29.

Tcherbatcheff LN, Shiryaev T. Yu Yu Suntsov, tip Kuraeva TL diabetes 1 pri otrocih Ruske federacije: razširjenost, obolevnost, umrljivost // Problemi endokrinologijo. Število 2. 2007. pp 24-29.

Dedki II, Peterkova VA Vodnik za pediatrijo endokrinologijo. M:. Universe Publishing, 2006. 600 str.

Dianov OA, Gnusaev SF Ivanov DA, motnje Yakovlev BN Bolezni srca pri otrocih z diabetesom mellitusom //. Število 4. 2005. pp 40-44.

Karavanaki K., Kazianis G., Konstantopoulos I. et al. Zgodnje znaki disfunkcijo levega prekata pri mladostnikih s sladkorno boleznijo tipa 1: pomen okvarjenim cirkadianega modulacijo krvnega tlaka in srčnega utripa // J Endocrinol Invest. 2008. Apr- 31 (4). P. 289-296.

Endokrinologija: nacionalni vodenje / Ed. I. Dedov, GA Melnichenko. M:. GEOTAR Media, 2008. 1072 str.

Chernyshov YA Klinična in funkcionalna karakterizacija kardiovaskularnega sistema pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa 1. Dis. ... cand. med. Vede. Omsk, 2005. 145 str.

Alimov, IL, Kozlova LV Vloga srčne avtonomne nevropatije v nasprotju z cirkadianega profila krvnega tlaka s sladkorno boleznijo tipa 1 pri otrocih // sibirski Journal of Medicine. Število 2005. 3. S. 75.

Kuppermann N., Park J. Glatter K. s sod. Podaljšan interval QT korigiran za srčni utrip med ketoacidoza pri otrocih // Arch Pediatr Adolesc Med. 2008. Jun- 162 (6). P. 544-549.

Ledyaev MJ, Safaneeva T. Žukov BI vrednost spremljanja ambulantno krvnega tlaka pri otrocih v zgodnji diagnostiki hipertenzije // Dejanske vprašanja of Pediatrics, perinatologiji in razmnoževanje. Število 2006. 3. str 178-182.

Ivanov DA, Gnusaev SF Dian OA sod. Diastolična disfunkcija levega prekata kot zgodnji manifestacija miokardnega distrofije pri otrocih s sladkorno boleznijo // Herald arrhythmology. Število 2000. 18. S. 85.

Logatchev MF, Sozykin mag Ryabykina GV sod. Učinek državne nadomestila in trajanje sladkorne bolezni tipa 1 na spremenljivosti srčnega utripa pri otrocih in mladostnikih // pediatriji. Število 2. 2006. pp 29-35.

Peresetsky OV, Kozlova LV prilagoditev pogoj pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa 1 // Herald za SSMU. 2001, str 108-109.

Sun Hee Lee, Jae Hyun Kim, Min Jae Kang, Young Ah Lee, Sei Won Yang, Choong Ho Shin. Posledice nočne hipertenzije pri otrocih in mladostnikih s Type 1 Diabetes // Diabetes Care. 2011, Oktober- 34 (10): P. 2180-2185.

Dedov II, Shestakova MV diabetična nefropatija. M:. Universe Publishing, 2000. 239 str.

Slyper A. Kaj je žilna ultrazvoka razkrila o pediatrični ateroskleroze in potencialno klinično vlogo južno ultrazvok v pediatrični oceni tveganja // J. Clin. Endocrinol. & Metabol. 2004. 89 (7). R. 3089-3095.

Rodionova EM klinika, potek in rezultati akutnih zapletov diabetično ketoacidozo pri otrocih. Dis. ... cand. med. Vede. M., 1999, str 95-96, 98-99, 102-103, 106.

TA Polilova

MS Savenkov, MD, profesor

Vladimir Smirnov, doktor medicine, profesor

Medicinska univerza jih RNIMU. NI Pirogov Rusko ministrstvo za zdravje v Moskvi