"Razvrstitev diabetes mellitus"

diabetes mellitus - Klinični sindrom kroničnega hiperglikemija in glukozurija, ki izhaja iz absolutno ali relativno pomanjkanje insulinom, kar povzroči presnovne motnje, žilne poškodbe (različne angiopatija) nevropatija in patološke spremembe v različnih organov in tkiv.

Sladkorna bolezen je pogosta v vseh državah po svetu in po mnenju Svetovne zdravstvene organizacije je več kot 150 milijonov. Sladkorna bolezen. V industrializiranih državah, Ameriki in Evropi, je prevalenca sladkorne bolezni je 5-6%, in kaže, da še povečati, predvsem v starostni skupini nad 40 let. Pri vnosu v ruščina federacije zabeležili 2 milijona zadnjih letih. Sladkornih bolnikih (okoli 300.000. Pacienti, ki trpijo zaradi diabetesa tipa I in 1 mlin. 700,000. Bolnikov s sladkorno boleznijo tipa II). Epidemiološke študije v Moskvi, Sankt Peterburgu in drugih mestih kažejo, da je pravo število ljudi s sladkorno boleznijo v Rusiji doseže 6-8 milijonov. Man. To zahteva razvoj metod za zgodnje odkrivanje bolezni in široko preprečevalnih ukrepov. Sprejet oktobra 1996, zvezni cilj programa "diabetes mellitus" če izvajanje organizacijskih, diagnostičnih, terapevtskih in preventivnih ukrepov, katerih cilj je zmanjšati pojavnost sladkorne bolezni, zmanjšanje obolevnosti in smrtnosti zaradi diabetesa.

Po raziskavah v zadnjih letih se je strokovni odbor WHO za sladkorno boleznijo (1985) priporočena razvrstitev sladkorne bolezni, ki se uporablja v vseh državah sveta.

Klasifikacija diabetesa (WHO, 1985)

A. Klinični razredi

I. Diabetes

1. insulina odvisni diabetes mellitus (vol)

2. od insulina odvisni diabetes mellitus (INZD)

a) pri bolnikih s posamezniki normalno telesno maso

b) v debelih

3. diabetes mellitus je povezana z podhranjenost

4. Druge vrste sladkorne bolezni, povezane z določenimi pogoji in sindromov:

a) pankreasa bolezen;

b) endokrinih bolezni;

c) pogoj pri jemanju zdravil ali kemične izpostavljenosti povzroča;

d) nenormalnosti insulin ali njegov receptor;

d) nekateri genetski sindromi;

e) mešano stanje.

II. Motene tolerance za glukozo

a) pri bolnikih s posamezniki normalno telesno maso

b) v debelih

c) povezana z določenimi pogoji in sindromov (glej. str. 4)

III. Gestacijski diabetes mellitus

razreda B. Statistična tveganja (tistih z normalno toleranco za glukozo, vendar z znatno povečano tveganje za razvoj sladkorne bolezni)

a) pred motene tolerance za glukozo

b) potencial poslabšane tolerance za glukozo.

Če klasifikacija Strokovni odbor SZO predlagala sladkorno boleznijo (1980), ki se uporablja izraze" diabetesa tipa I - Avg" in "INZD - diabetesa tipa II", So izpuščene Razvrstitev zgornjih pogojev "diabetesa tipa" in "diabetesa tipa II" na podlagi dejstva, da predlagamo patogenetski mehanizmi so dokazali, da je povzročila ta patološkega stanja (avtoimunskih mehanizme za diabetes in motenj izločanja insulina ali ukrepa za diabetes tipa II, tip I). Ker nimajo vsi klinike zmogljivosti za določitev imunskih pojavov in genetskih označevalcev teh vrst diabetesa, nato pa, po mnenju strokovnjakov, ki so v teh primerih, je bolj primerno za uporabo izrazov in INZD VOL. Vendar pa zaradi dejstva, da trenutno po vsem svetu uporabljajo izraze "diabetesa tipa" in "diabetes mellitus tipa II", Da bi se izognili zmedi, je priporočljivo, da se jih obravnava kot popolno sinonim VOL in INZD, s katerim se popolnoma strinjam.

Kot neodvisni tipa esencialne (primarnega) patologijo dodeljena diabetesa, povezanega z podhranjenost. Ta bolezen je pogosto najdemo v razvoju tropske države, ljudi, mlajših od 30 let, je razmerje med moškimi in ženskami pri tej vrsti sladkorne bolezni je 2: 1 - 3 je: 1. Obstaja približno 20 milijonov bolnikov s to obliko sladkorne bolezni.

Najpogosteje sta dva podtipa sladkorne bolezni. Prvi - tako imenovani fibrokalkulezny trebušne slinavke diabetes. To se nahaja v Indiji, Indoneziji, Bangladešu, Braziliji, Nigeriji in Ugandi. Značilnosti bolezni je tvorba kamnov v glavnem pankreatične vod in prisotnost obsežne pankreofibroza. Klinična slika je opaziti ponavljajoče se epizode bolečine v trebuhu, dramatično izgubo teže in drugih znakov podhranjenosti. Zmerna in pogosto visoka, hiperglikemija in glikozurija je mogoče odpraviti le z uporabo insulin. Značilna odsotnosti ketoacidoza zaradi zmanjšanja proizvodnje insulin in izločanje glukagona otočkov aparata trebušne slinavke. Prisotnost kamnov v kanalih trebušne slinavke rezultati rentgenske preiskave, retrogradno holangiopankreatografija, ultrazvoka ali računalniško tomografijo potrjena. Menijo, da je vzrok diabetesa pankreasa fibrokalkuleznogo prehranjevanje korenine kasava (tapioka, kasava) vsebuje cianogenimi glikozide, vključno linamarin, ki pri hidrolizi se sprosti cianovodikove kisline. To nevtraliziramo s sodelovanjem, ki vsebujejo žveplo aminokislin in pomanjkanje prehrane proteinov, pogosto prebivalci teh držav, vodi do kopičenja cianida v telesu, ki je vzrok fibrokalkuleza.

Drugi podtip - trebušne sladkorna bolezen povezana s pomanjkanjem beljakovin, vendar je to kalcifikacija in fibroza trebušne slinavke ni. Zanj je značilna odpornost proti razvoju ketoacidoze in blage inzulinsko rezistenco. Praviloma so bolniki izčrpani. Izločanje insulina se zmanjša, vendar ne v taki meri (z izločanjem C-peptid) pri bolnikih izd, kar pojasnjuje odsotnost ketoacidoza.

To WHO razvrščanje brez povezave tretji podtip sladkorne bolezni - tako imenovano diabetes tipa J (ki se pojavljajo na Jamajki), ki imajo veliko skupnih značilnosti s pomanjkanjem beljakovin trebušne slinavke, povezanih s sladkorno boleznijo.

Pomanjkljivost klasifikacij SZO, sprejetih v letih 1980 in 1985, je, da ne odražajo kliničnega poteka in značilnosti razvoja sladkorne bolezni. V skladu s tradicijo domače diabetologije klinični razvrstitev sladkorne bolezni je lahko, po našem mnenju, je, kot sledi.

I. Klinične oblike diabetesa

1. insulina odvisni diabetes (diabetes tipa I)

ali virusno induciran klasično (tip IA)

avtoimunski (tipa IB)

počasi progresivno

2. od insulina odvisni diabetes (diabetes tipa II)

Pri bolnikih z posameznikih z normalno telesno maso

v debelih

mladih oseb - tip MODY

3. diabetes mellitus je povezana z podhranjenost

fibrokalkulezny pankreasa diabetesa

pankreasa diabetesa s pomanjkanjem beljakovin povzroča

4. Druge oblike sladkorne bolezni (sekundarni ali simptomatska diabetes):

a) endokrine izvor (Cushingov sindrom, akromegalija, Gravesova bolezen, feokromocitoma, itd).

b) pankreasa bolezen (tumorja, vnetje, resekcijo, hemokromatoza, itd).

c) bolezni z manj pogostimi vzroki (sprejem različnih zdravil, prirojenih genetskih sindromov, prisotnost nenormalnega insulina, motnje odvisnosti insulinske receptorje, itd) povzročajo.

5. diabetes nosečnost

A. Stopnja resnosti diabetesa

1. Easy (I)

2. Povprečje (II)

3. Težka (III)

nadomestilo B. država

1. odškodnina

2. subcompensation

3. dekompenzacije

B. zapletov zdravljenja

1. insulina - lokalna alergijska reakcija, anafilaktični šok, lipoatrofija

2. Ustna hipoglikemična sredstva - alergijske reakcije, slabost, motnje gastrointestinalnega trakta, in drugi.

G. Akutni zapleti sladkorne bolezni (pogosto kot posledica neustrezne terapije)

a) ketoatsidoticheskaya koma

b) hiperosmolarna koma

c) koma laktatatsidoticheskaya

g) hipoglikemično komo

D. kasnejših zapletov pri diabetesu

1. mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija)

2. makrovaskularnimi (miokardni infarkt, kap, gangrena nog)

3. nevropatija

J. Žarišča drugi organi in sistemi - enteropatija, hepatopathy, katarakta, osteoarthropathy, dermopatije et al.

II. Motene tolerance za glukozo - latentno ali latentna sladkorna

a) pri bolnikih s posamezniki normalno telesno maso

b) v debelih

c) povezana z določenimi pogoji in sindromov (glej. str. 4)

III. Razredov ali statistično tveganje, ali preddiabetes (ljudje z normalno toleranco za glukozo, vendar s povečanim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni):

a) osebe, ki so že motene tolerance za glukozo

b) osebe, ki imajo potencial za moteno toleranco za glukozo.

Klinični potek razlikovati med tremi fazami diabetesa: 1) in pred potencial motene tolerance za glukozo ali pre-diabetes, t.j. skupino oseb, ki imajo statistično pomembni dejavniki riska- 2), motene tolerance za glukozo, ali diabetesa ali latentno latentno diabet- 3) izrecno ali očitne diabetes mellitus ter izd INZD, v katerem lahko blago, zmerno in hudo.

Bistvena diabetes je velika skupina sindromov različnih geneze, ki je v večini primerov odraža v kliničnih značilnosti sladkorne bolezni. Patogeni razlike INZD in izd so predstavljeni spodaj.

Glavna razlika VOL in INZD

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Težava tipa izd tipa I II INZD

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

starost na začetku mladi, običajno nad 40 let

Up bolezen do 30 let

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Akutni pojav Postopno

(mesece ali leta)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

To zmanjšanje telesne teže v večini primerov

debelost

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Spol Nekaj ​​bolj pogosta pri moških so pogostejša pri ženskah

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Sharp zmerni

klinični simptomi

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Za sladkorno bolezen v nekaterih primerih labilno stabilen

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

KetoatsidozSklonnost do ketoacidoze običajno ne razvijejo

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Stopnja ketonskih teles se pogosto spodbuja običajno v mejah normale

krvi

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Urina Glukoza iObychno prisotnost glukoze

pogosto - aceton

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Začetek sezone jesen-zima je pogosto manjka

Obdobje bolezni

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Insulina in C-peptida in Insulinopeniya na normalne ali hiper;

zmanjšala C-peptid insulinemia (insulin v plazmi;

petje redko, ponavadi, ko

dolgoročno seveda)

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Zmanjšanje državnih kolichestvaKolichestvo otoke

pankreasa B-celic in njihovo degranulacija in odstotek

zmanjšanje ali otsutstvieb-, A-, d-in PP-celice

V svojem insulina, otočkov v starosti

Sestoji iz a-, D- in standardi PP-celice

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Limfociti in drugih prisotnih v prvi ponavadi odsoten

vnetnih celic vnedeli bolezen

otok-insulitisa

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Protitelesa na otoke ponavadi najdemo skoraj ni

trebušne slinavke, v vseh primerih, v prvi

teden bolezni

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Genetskih markerjev kombinaciji z HLA B8, B15, HLA geni sistema ni

DR3, DR4, Dw4 razlikujejo od zdravih

prebivalstvo

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Konkordančno vsaj 50% več kot 90%

monozygotic dvojčka

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

Manj pojavnost sladkorne bolezni z 10% več kot 20%

sorodniki

I stopnja sorodstva

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

LechenieDieta, insulin prehrana (zmanjšanje)

Oralna sladkor;

znižanje droge

(Manj insulina)

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

S pridom kasneje oslozhneniyaPreimuschestvenno

mikroangiopatija, makroangiopatijo

----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------;

insulina odvisni diabetes (Izd, diabetes mellitus tipa I) označen s akutni pojav, insulinopeniey, nagnjeni k pogostim razvoju ketoacidoze. Najpogostejši diabetes tipa I pri otrocih in mladostnikih, je bilo kot prej uporabljal ime povezano "juvenilni diabetes"Lahko pa je bolnih ljudi vseh starosti. Življenja bolnikov, ki trpijo za to vrsto diabetesa je odvisna od eksogenega dajanje insulina, v odsotnosti katerega se hitro razvija ketoatsidoticheskaya kome. Bolezen je v kombinaciji z nekaterimi HLA tipov v serumu pogosto protitelesa na antigen je Langerhansovih otočkov. Pogosto zapleteno makro in mikroangiopatija (retinopatija, nefropatija), nevropatska.

insulina neodvisna sladkorna bolezen ima genetsko osnovo. Zunanji dejavniki prispevajo k manifestacijo genetsko nagnjenost k diabetesa različne nalezljive bolezni in avtoimunskih motenj, ki bodo podrobneje opisane v nadaljevanju.

insulina odvisni diabetes (INZD, diabetesa tipa II) poteka z minimalnimi metaboličnih motenj, specifičnih za diabetes. Kot pravilo, bolniki storiti brez eksogenega insulina in presnovo ogljikovih hidratov, kot nadomestilo za zahtevano prehrane terapije ali peroralnih zdravil, ki zmanjšujejo raven sladkorja v krvi. Vendar pa je v nekaterih primerih, polno plačilo je na voljo le s presnovo ogljikovih hidratov z dodatnim priključkom na zdravljenju eksogenega insulina. Poleg tega je treba upoštevati, da so v različnih stresnih situacijah (okužbe, poškodbe, kirurškega posega), je treba te bolnike izvedena z insulinom. Pri tem tipu diabetesa pri serumskih imunoreaktivnih insulinom pri normalni ali povečana (razmeroma redko), tam insulinopeniya. Mnogi bolniki s postom hiperglikemije lahko odsoten, in se nazadnje za več let morda ne zavedajo prisotnosti sladkorne bolezni.

V diabetesa tipa II identificira tudi makro in mikroangiopatija, nevropatije in sive mrene. Bolezen se običajno razvije po 40 let (pojavnosti vrhunec pri 60 letih), lahko pa se pojavijo v mlajših letih. Ta tako imenovani tip MODY (tip odraslih diabetesa pri mladih), ki je značilna avtosomno dominantnega dedovanja. Pri bolnikih z diabetesom tipa II, presnova okvarjeno ogljikovih hidratov izravna z dieto in peroralnih zdravil za znižanje ravni krvnega sladkorja. INZD kot izd ima genetsko osnovo, ki je izrazitejše (pomembnejša frekvenčni dedne oblike diabetesa) kot izd, in je značilna avtosomnem dominantno dedovanje. Zunanji dejavnik, ki prispeva k izvajanju genetske predispozicije za to vrsto sladkorne bolezni, je prenajedanje vodi do debelosti, ki je opaziti pri 80-90% bolnikov z INZD. Hiperglikemija in toleranca za glukozo pri teh bolnikih je izboljšana z zmanjšanjem telesne teže. Protitelesa proti protiteles Langerhansovih otočkov v tej vrsti sladkorne bolezni odsotna.

Druge vrste sladkorne bolezni. Ta skupina vključuje diabetesa, ki se pojavi, ko druge klinične bolezni, ki so lahko ali pa tudi ne v kombinaciji z diabetesom.

1. trebušne slinavke

a) neonatalno - prirojena odsotnost trebušne slinavke otočkov, prehodna neonatalna diabetesa, funkcionalne mehanizmi nezrelosti izločanja inzulina;

b) se pojavi po obdobju novorojenčka travme, okužbe in toksičnih poškodb trebušne slinavke, rak, cistično fibrozo trebušne slinavke, hemokromatoza.

2. Bolezni hormonske narave: feokromocitom, somastatinoma, aldosteronoma, glucagonoma, Cushingov bolezni, akromegalija, toksična golša, povečano izločanje progestinov in estrogenov.

3. Stalni z uporabo zdravil in kemikalij povzročilo

a) gormonalnoaktivnye snovi: ACTH, glukokortikoidi, glukagon, ščitnični hormoni, somatotropin, peroralni kontraceptivi, kalcitonin, medroksiprogesteron;

b) diuretikov in antihipertenzivi: furosemid, tiazidov, gigroton, klonidin, clopamide (brinaldiks), etakrinska kislina (Uregei);

c) psihoaktivne snovi: haloperidol, klorprotiksena, aminazin- triciklični antidepresivi - amitriptilin (triptizol), imipramin (imipramin, Tofranil);

g) adrenalin, fenitoin, izadrin (novodrin, izoproterenol), propranolol (Inderal, obzidan, inderal);

d) analgetiki, antipiretiki, protivnetnih sredstev: indometacin (indometacin), acetilsalicilno kislino v visokih odmerkih;

e) citostatikov: L-asparaginaza, ciklofosfamid (tsitoksin), megestrol acetat in drugi.

4. Poročilo receptor za inzulin

a) napaka receptorja insulina - prirojena lipodistrofija, v kombinaciji z virilization in pigmenta papilarni distrofija kože (acantosis nigricans);

b) protitelo proti inzulinskega receptorja, v kombinaciji z drugimi imunskimi motnjami.

5. genetski sindromi: glikogenoza tipa I, akutno intermitentno porfirijo Downov sindrom, Turner, Klinefelterjev sod.

Motene tolerance za glukozo (skrite ali latentna sladkorna) se diagnosticirano, če je plazemska kapilare ali venske glukoze v krvi na tešče manj kot 7,8 mmol / l (<140 мг/100 мл), а в цельной венозной или капиллярной крови <6,7 ммоль/л (<120 мг/100мл)- через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы ее концентрация в плазме венозной крови 7,8 - 11 ммоль/л (140-199 мг/100мл), в плазме капиллярной крови 8,9-12,1 ммоль/л (160-219 мг/100мл), а в цельной венозной крови 6,7-9,9 ммоль/л (120-179 мг/100мл) или в цельной капиллярной крови 7, 8-11 ммоль/л (140-199 мг/100мл).

gestacijski diabetes. Ta skupina vključuje samo tiste osebe, ki so motene tolerance za glukozo, priznan prvič med nosečnostjo. Ženske s sladkorno boleznijo pred nosečnostjo, niso vključeni v to skupino. To stanje je povezano s povečano incidenco različnih perinatalnih zapletov in tveganja za napredovanje bolezni diabetesa pri 5-10 letih po porodu. gestacijski diabetes razvije v 1-2% vseh nosečnic, in v večini primerov, toleranca za glukozo po porodu vrnila v normalno stanje. Treba je opozoriti, da so izražene motnje tolerance za glukozo med nosečnostjo, večje je tveganje za razvoj sladkorne bolezni (in v krajšem času) po nosečnosti.

Indikacije za test glukoze tolerance v nosečnosti je glikozurija, prisotnost sladkorne bolezni v družini, pa tudi podatki Zgodovina kaže na spontani splav, prisotnost prirojenih okvar pri otrocih iz prejšnjih nosečnosti, porodu, da te velike žive ali mrtve otroke, ki tehtajo več kot 4,5 kg, debelost pri nosečnicah, starosti, peti ali več generacij. Prisotnost več kot enega od teh dejavnikov določa identifikacijo z velikim tveganjem za moteno toleranco za glukozo.

Zanesljivo razrede tveganja ali pre-diabetes. Pred poslabšano toleranco za glukozo. Ta skupina vključuje osebe, ki imajo normalno toleranco za glukozo, vendar imajo zgodovino hiperglikemijo ali moteno toleranco za glukozo v času raziskave. Ta skupina vključuje ženske, ki med nosečnostjo imeli diabetes in poporodno toleranco za glukozo vrnil v normalno stanje, kot tudi bolnike, ki trpijo zaradi sladkorne bolezni in debelosti, v katerih po zmanjšanju telesne teže normalizirane okvarjene tolerance za glukozo. Klinična opazovanja kažejo, da se ta skupina posameznikov, pod vplivom različnih stresnih situacijah (poškodbe, hude okužbe) prehodno hiperglikemijo.

Potencialni zmanjšane tolerance za glukozo. Ta skupina vključuje osebe, ki so se še nikoli niso motene tolerance za glukozo, vendar obstaja povečano tveganje za sladkorno bolezen, tj taki pogoji, če je verjetnost diabetesa višja v primerjavi s tistimi, pri katerih so ti dejavniki odsoten.

Avg tveganje za razvoj povišana pri posameznikih z serumskih dalo protiteles proti otočkov trebušne slinavke, kot tudi na enakih dvojčkov staršev trpljenja ed pri sorodniki bolnikov, zlasti tistih, ki imajo enako HLA-tipa.

Osebe z večjim tveganjem za INZD sta identična dvojčka staršev trpijo INZD, brate in sestre teh bolnikov, mati, ki je rodila živega ali mrtvega otroka, ki tehta več kot 4,5 kg, in nekatere etnične rasno skupino z visoko stopnjo pojavljanja sladkorne bolezni (npr ameriških Indijancev -Pima).

Zgoraj smo navedli glavne patogenetske in klinične razlike in INZD VOL.

Izrecno diabetesa je označen s kliničnimi znaki (žeje, suha usta, hujšanje, itd), hiperglikemije podnevi, glikozurija. Glede na stopnjo moteno presnovo razlikovati stanje odškodnine in dekompenzacije.