Učinek na telo deluje hipoglikemijo

V zadnjih letih se je zanimanje za hipoglikemije državah povečala zaradi dejstva, da so osnova mehanizmov različnih vrst zasvojenosti (droge, alkohol, kofein, nikotin, sladkornih) [S. Martinov, 1991]. Priprava užitek iz hipoglikemične stanju (evforijo, zmedenost, slab sodbi) kot pri bolnikih namenoma precenjujejo insulin [Kuraeva Tl, Remizov OV, 1995].

Študija hipoglikemije zaradi vodilnih nevroloških simptomov, je vedno omejena na študijo delovanja možganov [Vasjukova EA et al., 1984]. Odziv drugih organih ni bila raziskana. Obstajajo dokazi o poslabšanju perifernih živcev funkcije s pogostim hipoglikemije med sladkorna bolezen, zdravljenje z antidiabetiki drogami. Hitro in znatno zmanjšanje koncentracije glukoze v plazmi povzroči nepopravljivo poslabšanje fundusa, do izgube vida [Knowler W in sod., 1989 Sdobnikova SV et al., 2001, Galstyan GR, 2002].

Znano je, da lahko hipoglikemija doživljajo različne možganske motnje - od blage zaspanosti do kome in paroksizmi za konvulzivnimi držav s smrtnim izidom. Ugotovljeno je bilo, da se zmanjšanje motorike, pozornosti in spomina ohranijo tudi po izginotju hipoglikemije [Reich J.N., 1990, Hamilton-Wessler M. Donovan C 1993]. Pri sladkornih bolnikih z anamnezo hude hipoglikemije so opazili upad motoričnih sposobnosti in kratkoročni asociativni spomin, sposobnost za vizualno oceno pri reševanju problemov [Wredling R., 1989]. Pri bolnikih z dobro kontrolo ponavljajočih se epizod hipoglikemije lahko poškoduje presnove možganskih celic [Bax G., 1995].

Doslej je razprava o tem, kaj vpliva na status in funkcijo možganskega tkiva - primarni in neposredni učinek insulina, hipoglikemija pojavi ali hipoksija. Pomanjkanje jasne vzporednosti med stopnjo zmanjšanja vsebnosti sladkorja in razvoj hipoglikemije dogodkov lahko inkriminira vodilni vrednost pri zniževanju krvnega sladkorja pri pojavu hipoglikemije krize. Kritična raven sladkorja v krvi, pod katero se pojavijo znaki hipoglikemije in paroksizmalne motnje zavesti, je določen z avtorji na različne načine. Tako S. Harris (1976) meni, da se lahko pojavijo značilni simptomi hipoglikemije, ko nivo krvnega sladkorja pade pod 3,7 mmol / L, R. Williams (1964) opazili hipoglikemično stanja pri krvnega sladkorja pod 2,5 mmol / l . Nekateri avtorji pa kažejo na možnost kliničnega sindroma hipoglikemije pri normalnem ali celo zvišan krvni sladkor [Geni SG, 1970]. je bilo tudi ugotovljeno, da je hitrejši padec krvnega sladkorja, večja je verjetnost, da hipoglikemične krize.

hipoglikemijo pogoj pri otrocih včasih pojavijo po prekomernega uživanja ogljikovih hidratov. Razvoj v tem močan porast krvnega sladkorja lahko povzroči reakcijo v obliki hipoglikemije.

Raziskovalci [Himwich N., 1951, in drugi.] Meni, da so možgani edini organ, ki energijo dobiva samo takrat, ko oksidacije ogljikovih hidratov. To dokazujejo tudi številni podatki, ki kažejo, da so možgani dihal dejavnik pri ljudeh in živalih 1 ali blizu te vrednosti.

Študije PK Telushkina in P. Potapov (1994) so ​​pokazali, da je stopnja glikolize in oksidativne encimsko aktivnost cikla Krebsov v celicah možganskih polobel možganov ne spremenijo in po 5-7 hipoglikemično Sl. Iz tega razloga, učinki prevelikega odmerka insulina velja, da je reverzibilna in varno.

Nekatere študije so pokazale, da je možgansko neodvisno glukoze in njeno prilagajanje na hipoglikemijo. Ugotovljeno je bilo, da je med dolgotrajno stradanje zmanjša odvisnost od glukoze možganov. Prilagoditev možganov pokazala nizko raven glukoze po ponavljajočih hipoglikemije. Predlaga se, da hipoglikemija sama oslabijo odziv organizma na poznejše hipoglikemije [Boyle P.J. et al., 1994]. Eksperimentalno dokazano povečanje glukoze porabe in laktata CSF z hipoglikemične kome [Hapy HH, Gruzman AB 1990]. Raziskovalci Upoštevajte bolnikih s srčnim v stanju hipoglikemije iz sladkih živil [Puczynski M.S.I. et al. 1990, M. Ginsburg, Kozupitsa GS, 1996].

Vse to kaže, da se zaviranje delovanja možganov pod vplivom prevelikih doz inzulina povezana z neposrednim učinkom na celice, namesto padec koncentracije glukoze v krvi. Slednji se pojavi kot posledica prekomerne glukoze v iztržek celice na enak način kot pri diabetes mellitus hiperglikemijo kaže Izpad nasprotno v svoji tkanine.

V naših raziskavah [Makisheva RT 1997] opazili odvisnost od odmerka kot odziv možganov na inzulin. Vključitev 0,5 MED / kg pripeljala do inhibicije orientacijska-raziskovalna aktivnost živali in ravnanja s hrano-naročanje. Takšna reakcija je lahko posledica zasičenosti zahtev celične za snovi, kar ima za posledico neustrezno obnašale vlogo motivacije hrane zmanjša. Višji odmerek insulina (2 MED / kg) privedla do prekomerne prodiranja substratov v celici, ki menimo, spremlja kršitve ionsko bilance, homeostaze citoplazmo je. Kot rezultat, najpomembnejši lastnosti živčnega tkiva (razdražljivost, refractivity, prevodnosti) so zlomljena, ki vplivajo na višji živčni aktivnosti. Delovanje odmerke insulina (MED 6 / kg) povzročajo komo krši celično homeostazo, spodbujanje otekanje in degenerativne spremembe v možganskih nevronov. Morfološke študije [Skoromets AA, et al., 1986] kažejo, da pred uničenjem poliribosomnogo kompleksa.

Zakaj je nevronska smrt ni vedno kaže vztrajno klinične manifestacije? Odgovor se skriva v visoko funkcionalno plastičnosti možganske skorje, ki je organizirana nadomestilo temelji morebitne poškodbe ne zaradi regeneracije in s preureditvijo funkcij nedotaknjena področja skorje. Anokhin v "center in periferija problema v sodobnem fiziologije živčnega dejavnosti" (1935) je napisal v zvezi s tem: "V vsakem funkcijo skorjo obnaša kot ena enota. Skupaj prilagodljivo vedenje je obnovljena, ko jih izbrišite ali druge oddelke učinkovito. Vendar pa je uničenje nekaterih skorje področjih, kot so, če se ne zanimajo za razvoj spretnosti vseeno vpliva na čistine vedenje. Limited uničenje se ne zmanjša katero koli ustrezno možnost, pri čemer drugi nedotaknjena, vendar zmanjša sposobnost vseh vrst funkcij."