Diabetes Coma

Ti dejavniki so:

• a) izd nezadostno insulin bolnik (napačen izračun odmerka ali njene neenakomerne porazdelitve več dni);
• b) spremembo pripravek insulina brez predhodne določitve občutljivosti bolnika do novega zdravila;
• c) kršijo tehnike insulina (uporaba slabe brizgalko ali več injekcij na istem mestu);
• d) suspenzija insulina iz kakršnega koli razloga;
• d) povečanje potrebe po insulinu v povezavi z nosečnostjo, sočasnimi nalezljivih ali drugih bolezni, zastrupitve, travmo ali kirurškim posegom, dolgotrajna in nenadzorovana uporaba kortikosteroidov, diuretikov in celo nevrološkega ali fizične overexertion.

Ti stresni zunanji dejavniki pogosto povzroči bolnikov komo s nediagnosticiranih diabetesa pravočasno.

Vodilni faktorji za diabetes so pomanjkanje insulina (relativna ali absolutna pomanjkanje insulina) in glukagon hipersekrecija. V tem primarno, t.j. sproži faktor ponavadi je pomanjkanje inzulina. Zaradi pomanjkanja inzulina blokira vstop glukoze v mišice in maščobnega tkiva.

Medcelična znižanje glukoze "to vključuje" mehanizmi (glikogenoliza, glukoneogenezo, lipoliza, proteolize), ki opravlja kompenzacijsko povečanje ravni glukoze v zdravem človeku na normoglikemije, medtem ko diabetes - nenadzorovanega hiperglikemije.

Postopki, ki jih kar poveča koncentracija glukoze v krvi ureja contrainsular hormonov (glukagon, kateholaminov, ACTH, glukokortikoidi, rastni hormon, ščitnični hormoni). Vsebina glukagona v krvnem serumu v ketoacidoza se poveča in obstaja tesna povezava med povečanjem koncentracije v plazmi glukagona in povečane koncentracije glukoze in ketoacids. Kontrinsulinovyh hormoni, zlasti glukagon, povečana glukoneogenezo, glikogenoliza in lipolizo v proizvodnji jeter ketonskih teles.

Stopnja glukoneogenezo se določata dva dejavnika:

• a) število podlag, potrebnih za tvorbo glukoze;
• b) aktivnost encimov, ki opravljajo procese tvorbo glukoze neuglevodov. Opazovano povečanje ketoacidoza kontrinsulinovyh hormona vodi do izboljšane substrate mobilizacije neoglikogennyh (aminokisline, glicerol, laktat, piruvat). Hkrati je povečanje aktivnosti encimov glukoneogenezo, zlasti nadzorovanje proces tvorbe glukoze iz piruvata (piruvat karboksilaza fosfoenolpiruvatkarboksikinaza, fruktoza-1, 6-difosfataza in glyukozofosfaza). Kot rezultat glukoneogenezo in glikogenolizo v ketoacidoza znatno poveča izločanje glukoze v jetrih, ki je znašala 1000 g na dan, na 3-kratno količino glukoze v jetrih sprosti med postu.

Zvišane proizvodnjo glukoze v jetrih, na eni strani, ter zmanjšanje periferno porabo glukoze (zaradi pomanjkanja insulinu) - po drugi strani vodi do razvoja visoko hiperglikemije. Vendar pa brez insulina, glukoza ne more prodreti skozi celično membrano, tako da, ko diabetesa dekompenzacije opazili energijo stradanje celic ("lakota sredi obilo"), In to bo posledično aktivira rezervne ureditev oskrbe z električno energijo.

Osnovni mehanizem je torej lipolizo, da raste v ketoacidoza, da je koncentracija trigliceridov, fosfolipidov, holesterola in NEFA pogosto poveča za 50%. Masivni tok lipidov v jetrih spremlja njegov maščobno infiltracijo in povečanja velikosti. Maščobne kisline so prednostno vir energije za mišice in ketonov - za možgane. Lipoliza in proteoliza stimulirane s glukokortikoidi, kateholaminov, rastni hormon in glukagon.

Maščobne kisline so presnavlja v jetrih do acetil-CoA, ki je v celoti oksidirajo v CO2 in H2O v ciklu Krebs ali uporabljen za sintezo maščobne kisline v procesu lipogenezo. Pod normalnimi pogoji, le majhen del tega pretvorimo v acetoacetilno-CoA, acetoacetila kisline in b-hidroksimaslene kisline. Acetocetnega kislino nato pretvorimo v acetonu. V diabetesa in Ososbenno na kome pomnožili razčlenitev ketoatsidoticheskaya maščob in povečajo svoje prihodke jetra vodi k nastanku presežne acetil-CoA in izboljšano ketogenesis.

Hiperlipidemija - ni edini dejavnik, ki poveča aktivnost jeter Ketogenic. Drug vir ketogenic substrate glukoneogeneza je pred povečano razgradnjo beljakovin zaradi hormonskega neravnovesja (ne le pomanjkanje insulina, ampak tudi ACTH čezmernim in glukokortikoidi). In kjer neravnovesje aminokislinsko razvije zaradi povečane koncentracije Ketogenic aminokislin (levcin, izolevcin, valin) ob relativnem zmanjšanju ravni glucogenic aminokislin (glicin, serin, alanin, glutamin) v krvni plazmi.

Napredovanje dekompenzirano diabetesa aktivacijo presnove (prednostno katabolni procesi) prav tako prispeva ketogenesis, kakor ga spremlja povečano tvorbo acetil-CoA, ključni substrat ogljikovih hidratov, beljakovin in metabolizma maščob. Presežek acetil-CoA zavira citratnega cikla in intenzivno metabolizes v acetocetnega kislino. Pomnoževanje ketogenesis neke mere je tudi zaradi dejstva, da kadar pride do dekompenzacije izčrpavanje diabetes glikogena rezerv jetrnih (aktiviranje glikogenoliza), medtem ko je med vsebnostjo glikogena v jetrih in aktivnosti ketogenic vzajemnem odnosu obstaja.

Tako je ogromen tok v substratov jetrih Ketogenic (lipidov in amino kisline) in drugimi navedenimi dejavniki prispevajo k dvigu ketogenesis dekompenzirano diabetesa. Zaradi pomanjkanja presnove insulina Ketogenic podlag, ki se običajno pojavi z minimalnim nastanek ketonskih teles, ki se preklopi v manj energetsko potratnih način pomnožene ketogenesis. Krebs Postopek ciklom in maščobne kisline resynthesis ne more absorbirati preveč ustvarjen acetil-CoA, več citrat, da cikel, kot je bilo ugotovljeno, inhibirana ta presežek.

Običajno citrat tvorjen s kondenzacijo oksaloacetat in acetil-CoA z encimom tsitratsintetazy, katerega aktivnost je spuščen na diabetes dekompenzacije zlasti zaradi zaviralnega učinka ATP nad tvorjen med oksidacijo maščobne kisline. Zmanjšana formaciji oksaloacetat in, kot posledica okrepljenega oksidacijo NEFA in povečana glukoneogenezo poveča razmerje NADH / NAD. To vodi do nezadostne tvorbe citrata in kopičenja acetil-CoA. Nato se acetil-CoA pretvorimo acetocetnega kislina in nje tvorjena B-hidroksimaslene kisline in aceton. Te tri spojine so imenovani ketonska telesa.

Koncentracija ketonskih teles v krvi zdravih ljudi je manj kot 100 pmol / L v urinu zazna in le sled ketonskih teles. Če diabetesa dekompenzacija posledico boleznimi jeter seznamu oblikovali ogromno ketonskih teles (do 1000 mmolov na dan), ki je večji kot možnost njihove uporabe in izločanja preko ledvic in mišic. Akumulacija ketonskih teles v krvi vodi v ketoza, nato pa ketoacidozo.

Bolniki z ketoacidoza v razvoju je znižanje koncentracije krvnega imunoreaktivnih inzulina in C-peptida. Verjetno je, da je to posledica izboljšano vezavo na insulinske receptorje celične membrane (od vezave se potencira b-hidroksibutirat), kot tudi opazovana zmanjšanja ketoacidoze odgovor sekretorni na stimulacijo z B-celic. Tako je vodilni patogeni faktor ketoacidoza - relativna ali absolutna pomanjkanja insulina - v procesu dekompenzacije diabetesa in razvoj ketoacidoze narašča.

Že v zgodnjih fazah diabetične ketoza motnje gastrointestinalnega trakta (anoreksija, slabost, bruhanje), kar prispeva k njeni poslabšanja pride. Na eni strani, anoreksija in bruhanje težje kršitve presnovo vode elektrolitov, in na drugi strani - tako imenovani Golodova vzrok ketoza. Njena patogeneza je povezano, prvič, s stresom poveča izločanje kateholaminov in glukokortikoidi ter spodbujanje lipolizo, in drugič, z nadaljnjim povečanjem energetske stradanje celic, prav tako vodijo do kompenzacijskega lipoliza. Postopno kopičenje krvi ketonskih kislin povzroči izločanje njenih alkalijskih rezerv, kar ima za posledico znižanje pH krvi in ​​metabolične acidoze razvija, t.j. ketoacidozo.

Vzporedno ketoacidoza dekompenzirana diabetesa razvija še zelo neugodno patološkega procesa - kršitve presnove vode elektrolitov. Zagon navor vode neravnovesje elektrolitov je hiperglikemija, skupaj s povečanjem osmotski tlak v krvnem obtoku. Če želite shraniti isoosmolar medijev začne kompenzacijski pretok tekočine iz celic in zunajcelični prostor v krvni obtok. Hkrati zaradi dejstva, da je ledvični prag presežen hiperglikemije, glikozurio in razvije zaradi svojega - poliurija, saj visoke osmotski pritisk primarnega urina preprečuje reabsorpcijo vode v ledvičnih tubulih. Ta tako imenovani osmotski diureza vodi do množične izgube ne le vode, temveč tudi elektrolite, zlasti ionov Na +, K +, Ci, HCO3.

Vračilo isoosmolar med tremi prostori ne zaradi zmanjšanja hyperosmolarity v krvi, vendar je zaradi celic dehidracije in povečanje znotrajcelične osmotskega tlaka. Kot rezultat razvoja resne celic dehidracija in pomanjkanje znotrajceličnih ionov (predvsem K +), potem obstaja splošno dehidracijo, hipovolemijo, čemur sledi redukcija perfuzije ledvic in tkiva. Poslabšanje tkiva perfuzije nadalje otežuje obodni delovanja insulina in "prihodov" ketogenesis.

Zmanjšana perfuzijo ledvic, razen za nadaljnjo azotemija rast zaradi povečane degradacije proteinov, pomeni zmanjšanje vezave in sprostitev H + ionov, in tudi zmanjša bikarbonata ledvice Synthesis, ki močno povečajo acidoze teže in motnje metabolizma vode elektrolitov. Tako nenehno moten fosforjevo metabolizem, kalcij, magnezij in druge makro in mikrohranil, t.j. razvija svoj primanjkljaj. S kliničnega vidika je najpomembnejši pomanjkanje fosforja zaradi svoje pomembne vloge pri sintezi makroenergeticheskih povezave na, kot tudi kalcij, ki sodeluje pri izvajanju glyukozotropnogo delovanja insulina. Lahko rečemo, da je mehanizem izguba celic vseh teh ionov se bistveno ne razlikuje od zgoraj mehanizma ionska uspeha Na + in K + šteje.

Kršitve metabolizma vode, elektrolitov v hudo ketoacidoza razvije dovolj hitro. Ko koma doseže razporejeni korak (po 1-2 dni), tekoči primanjkljaj je 4-8 L, kalijev - 300-1000 mM natrijevega - 400-500 mmol, kloridi - 350 mmol, kalcija in fosforja - 50-100 mmol, magnezij - 25-50 mm. lokaciji primanjkljaj doseže 300-500 mm.

Tako je v patogenezo ketoacidoza so vodilni pomanjkljivost dejavnike insulina in glukagona hipersekrecija kontrinsulinovyh ali drugih hormonov. Zaradi zmanjšane izkoriščenosti ogljikovih hidratov in razvije ketonemia: a) giperglikemiya- b) giperlipidemiya- c) presnovni atsidoz- g) glikozurijo osmotski diurezom- d) celična dehidracija in izguba znotrajcelične ionov- e) skupno dehidracija in izguba elektrolitov. Bruhanje, pogosto spremlja diabetično ketoacidozo, povečuje dehidracijo in neravnovesje elektrolitov. Diabetesa, še posebej v ketoacidoza, koncentracija glikiranega hemoglobina v krvi poveča (HbA1c), ki ima višjo afiniteto za kisik. Ob tem, ko diabetična koma v eritrocitih zmanjša vsebnost 2,3-diphosphoglycerate, kar vodi do poslabšanja absorbanco oksihemoglobina disociacije in tkivno hipoksijo.

Diabetična koma razvija, navadno počasi, več dni ali tednov. Pri akutnih infekcijskih bolezni, miokardnega infarkta, lahko različne resne zastrupitve diabetična ketoacidoza bistveno hitreje razvije več ur.

Iz kliničnega vidika, obstajajo tri serije razvijanja in zaporedno (v odsotnosti zdravljenja) korak DKA:

• 1) korak zmerne ketoacidozo;
• 2) korak precoma ali dekompenzirana ketoacidoza;
• 3) korak kome.

Pod zmerno zaskrbljen šibkost, utrujenost, letargija, zaspanost, tinitus, izguba apetita, slabost, nejasne bolečine v trebuhu, žeja, pogosto izločanje urina ketoacidoze bolnikov. Izdihanem zraka opredeljujejo vonj acetona. Urin tako zazna ketonska telesa in zmerne glikozurio in kri - visoka glikemije (19,4 mmol / l), ketonemia (5,2 mmol / l) in zmanjšanje alkalijske rezervo (pH pod 7,3).

Bolniki z dekompenzirano ali diabetične ketoacidoze precoma izgine popolnoma apetit, vztrajno slabost skupaj z bruhanjem, pomnožene slabost, apatija za okolje, poslabša vid, težko dihanje, nelagodje ali bolečino v srcu in bolečine v trebuhu, pogost občutek potrebe po uriniranju postane neoviran žeja. Prekomatosnoe stanje lahko traja od nekaj ur do nekaj dni. Zavest je torej ohranjena, bolnik je pravilno usmerjena v času in prostoru, kljub temu, da odgovori na vprašanja z zamudo, v enozložni, monotone, nerazločen glas. Koža je suha, groba, hladna na dotik. Ustnice suhe, razpokane, izsušeno pokrita s skorjo, včasih cianotični. Jezik Crimson, z nadaljevanjem ob robovih odtise zob, suho, obdan z umazano-rjavo patino.

Če ni nujno izvesti potrebne terapevtske posege, bolnik postane bolj in bolj brezbrižni do okolja, odgovarjati na vprašanja z več zamudo, ali pa sploh ne odzivajo in počasi potaplja v globoko komo. Tam je globoka, hrupno in hitro dihanje (tip KUSSMAUL) z ostrim aceton vonj sapa, hudo hipotenzijo (predvsem diastolični), pogoste, majhne polnjenje in stresa (vendar običajno ritmičnega) impulz, zastajanja urina, nekoliko umakne in omejenim vključeni v aktu dihanje želodec. Oslabljen pred tetive refleksi postopoma popolnoma izgine (nekaj časa še vedno zenice reflekse in požiranju). Telesna temperatura pogosto ponizhena- celo v hudih oportunističnih okužb rahlo povečuje.

V nekaterih primerih lahko diabetična koma pride z razširjenosti znakov disfunkcije gastrointestinalnega trakta (epigastrična bolečina, mišične napetosti in drugih simptomov akutnega abdomna - abdominalna oblika) ali kardiovaskularne (kollaptoidnye obliki).

V posameznikov srednji in starostne ketoatsidoticheskaya nastopi koma bolj pogosto prevladujejo dehidracije pojavov in, kot pravilo, da se nadomestilo za sladkorno bolezen v teh primerih je potreben velik dnevni odmerek inzulina (približno 100 enot). Koža pri teh bolnikih coarsened, grobo, včasih razpokana, barva pepela-mat, sprejeti v pregibu ni zravnal. Značilnosti poudaril, globoke oči vtičnice, veke pol zaprta (mumifikacije oseba). Bolnik tudi takrat, ko še vedno ohranjajo zavest ne more komunicirati z drugimi, zaradi skrajne suhosti ustne sluznice, žrela in jezika in izrazito utrujenost. Potopljene v prsih, medrebrna prostarnstva glubokozapavshie in močno vpeta v aktu dihanje, želodec zanič.

Treba pa kažejo, da je razširjenost določenega sindromom, redko prevaliruyuschim- tudi začeti s sindromom (pogosto z prebavil), diabetična ketoacidoza pogosto kaže drugim- običajno degidraticheskim ali kollaptoidnye.

Te laboratorijske študije na ketoatsidoticheskaya kome: hiperglikemije (19,4-33,3 mmol / l) - in glikozurijo acetonuria (na ostre ledvičnih glikozurijo disfunkcija je lahko majhna ali je odsoten) - piruvatemiya in lacticemia 2 in 10 mmol / l ( s hitrostjo 0,07-0,14, v tem zaporedju, in 0,4-1,4 mmol / l) - lipidemia nad 6 g / l (600 mg%) hiperholesterolemije nad 10,3 mmol / N- ketonemia do 17 mmol / l (s hitrostjo do 72, mmol / l!) - proteinemiya približno 90 g / l (v glavnem odraža stopnjo krvnih strdkov) - preostali dušik in sečnino v krvi je običajno umakne ivaetsya rahlo presega 35,7 mmolov / n- hiponatriemija do 120 mmol / n krvi alkalne rezerve, ki je znižala 5-10 vol. CO2% (v višini največ 75 vol% CO2.) - gipokaliemiya- znižanje krvnega pH.

Značilnost diabetične kome, ki se razlikuje od mnogih drugih, predvsem pa hipoglikemične kome je postopno razvoj, običajno nekaj dni. V zgodnjih simptomov prodromske fazi, kot so glavobol, slabost, letargija, ali, nasprotno, povečala duševno razdražljivost, predstavljajo kršitev centralnega živčnega sistema in je ponavadi skupaj z žeja, polidipsija in poliurija Predlagamo razvoju sladkorne bolezni dekompenzacije. S poglabljanjem koma, motnje centralnega živčnega sistema postopoma napreduje.

Patogenezo motenj zavesti in druge nevropsihiatrične simptome diabetične kome ni popolnoma pojasnjen. Te motnje so navadno povezana z naslednjimi dejavniki:

• 1) toksični učinek na presežek možganov ketonskih teles;
• 2) acidoza kopeli cerebrospinalno tekočino (morebiti znotrajcelično atsidozm CŽS);
• 3) z dehidracijo možganskih celic;
• 4) hyperosmotic znotrajcelično prostor v CŽS;
• 5) CNS hipoksije zaradi zmanjšanja 2,3-difosfoglitserofosfata;
• 6) zmanjšanje vsebnosti G-aminomaslene kisline v centralnem živčnem sistemu.

Hiperosmolarna (neketonemicheskaya) diabetična koma. Pogostejša je pri posameznikih, ki trpijo INZD blage ali zmerne resnosti, zdravijo le z dieto terapije ali saharosnizhayusch