"Zapleti sladkorne bolezni", Ed. Dedov II

Endokrinologija raziskovalni center

Ruske akademije medicinskih znanosti

Sestavljalci vodnik:

MD Antsiferov MB, dr Galstyan GR, MD Lepe, TM, MD NB Smirnov, Ph.D. Tokmakova Yu, Ph.D. Shestakova MV, Ph.D. Lebedev NB

uredil

RAMS Dedov II

Moskva 1995

Predgovor

Diabetes, brez pretiravanja, ima eden od dramatičnih strani svetovne medicine. Najstarejši vseh bolezni, invalidnosti, visoke smrtnosti (tretje mesto po bolezni srca in ožilja ter malignih novotvorb), opredeljenih s sladkorno boleznijo so v prvih prednostnih nalog nacionalnih zdravstvenih sistemov vseh (brez države izjeme sveta, osnovnih Saint Vincent deklaracija.

Število sladkornih bolnikov v svetu preseglo 100 mln.chelovek- v Rusiji - 8 milijonov ljudi, približno enako v fazi pred diabetesom. Vsako leto se je število bolnikov poveča za 5-7%, in vsakih 12-15 let -udvaivaetsya.

Ti pozni zapleti sladkorne bolezni, kot so retinopatija, nefropatija, sindroma diabetičnega stopala, vključno predvsem gangrene, bolezni srca in ožilja, polinevropatija so glavni vzrok obolevnosti in smrtnosti pri diabetikih. Trenutno znanstveno utemeljenih učinkovite metode za zgodnje odkrivanje bolezni, zdravljenje in preprečevanje zapletov sladkorne bolezni. Ključni dejavnik pri preprečevanju zamud zapletov je optimalna nadomestilo presnovnih motenj in predvsem normalizacija glikemije.

Vincent Izjava St (1989) je opredelil koncept globalnega zdravljenje in preprečevanje poznih zapletov, kar kaže nacionalnih zdravstvenih sistemov ustvariti posebno kakovostno oskrbo za ljudi s sladkorno boleznijo zaplete.

V endokrinologijo Research Center v zadnjih 5 letih je skupina znanstvenikov in zdravnikov, ki so specializirani v vodilnih klinikah Evropy- je sodoben material in tehnično podlago za diagnosticiranje in zdravljenje poznih zapletov diabeta- potekala ciklov usposabljanja in strokovnih seminarjev o aktualnih temah diabetologije. In v tem vodniku kratko povzeti algoritmov za diagnostiko, zdravljenje in preprečevanje poznih zapletov sladkorne bolezni, ki temeljijo na kliničnih meril in ključnih hormonskih in presnovnih markerjev, ki izpolnjujejo mednarodne standarde.

Predsednik ruskega združenja endokrinologi,

Direktor SZO Kolaborativni center za diabetes

Akademik ruske akademije medicinskih znanosti

II dedki

diabetična nefropatija

Diabetično nefropatijo je trenutno vodilni vzrok visoke obolevnosti in umrljivosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Pojavnost diabetična nefropatija giblje od 40 do 50% bolnikov z od insulina odvisni diabetes (IDDM) in od 15 do 30% pri bolnikih z odvisnega diabetesa inzulina (NIDDM). Nevarnost tega zapleta je, da se razvija precej počasi in postopoma, diabetično ledvično bolezen že dalj časa neopažena, saj klinično ne povzroča nelagodje bolnika. In le na hudo (pogosto terminal) ledvično ima bolnik pritožbo v zvezi z zastrupitve telesa dušikovih žlindre, vendar v tej fazi bistveno pomagal bolnik ni vedno mogoče. Zato je glavna naloga terapevta endokrinologu ali Nefrolog je zgodnja diagnoza diabetična nefropatija in izvaja ustrezno patogenetsko zdravljenje tega zapleta.

Faze diabetična nefropatija

Sodobni faze klasifikacijske diabetična nefropatija (pri MOGENSEN SE) so predstavljeni v tabeli 1.

Tabela 1.

Faze diabetična nefropatija

faza Nam

Klinični in laboratorijski

funkcijapogoji

razvoj 1.

ledvice hyperfunction

- povečanje GFR

(> 140 ml / min);

- povečanje PC;

- ledvična hipertrofija;

- normoalbuminurijo

(< 30 мг/сут).Razvija pri odpiranju sladkorne bolezni

2.

Stopnja primarne strukturne spremembe tkiva ledvic- odebelitev bazalne membrane

- glomerulne kapilare;

- razširitev mezangiju;

- GFR ostaja visoka;

- normoalbuminurijo.2-5 let od pojava sladkorne bolezni 3.

začetna nefropatija- mikroalbuminurijo

(30 do 300 mg / dan);

- SKF visoko ali normalnaya- -nestoykoe povečanje ad5-15 let od pojava sladkorne bolezni 4.

huda nefropatija- proteinurija

(Več kot 500 mg / dan);

- GFR normalno ali zmerno zmanjša;

- hipertenzija.10-25 let od pojava sladkorne bolezni 5.

uremia- GFR upad

< 10 мл/мин;

- hipertenzija;

- Simptomi zastrupitve.več kot 20 let od pojava sladkorne bolezni ali 5-7 let od pojava proteinurije Opombe:

GFR - glomerulne filtracije

PC - pretok krvi skozi ledvice

Prve tri faze diabetično nefropatijo ni diagnosticirana s standardno pregleda bolnika, ampak samo te faze so reverzibilni s časom začel zdravljenje. Videz proteinurije - prvi rutinski laboratorijski znaki diabetične nefropatije - kaže nič globoko in nepopravljivo škodo ledvic. Zato, da bi preprečili razvoj in hitro napredovanje diabetične okvare ledvic, morajo biti ACTIVE odkrivanje zgodnjega diabetično nefropatijo fazi.

Diagnoza diabetična nefropatija

Diagnoza diabetične nefropatije v povojih

Najzgodnejši merilo za razvoj diabetične nefropatije (pred pojavom proteinurije) je mikroalbuminurija. Ta izraz pomeni urina albumina stopnja izločanja, ki presega dovoljene normalnih vrednosti, vendar ne dosežejo stopnjo proteinurijo. Običajno največ izloči albumina 30 mg na dan, kar je enakovredno albuminski koncentraciji manj kot 20 mg / l v vzorcu enotnega urina. Ko izločanje proteinurija albumin presega 300 mg / dan. Zato mikroalbuminurija območje je od 30 do 300 mg / dan ali 20 do 200 mcg / min (tabela 2). Videz bolnika s sladkorno boleznijo in mikroalbuminurijo konstanto označuje skorajšnji razvoj (v naslednjih 5-7 let), izražena faze diabetične nefropatije.

Tabela 2. Razvrstitev Albuminuria

	izločanje albumina		koncentracija albumina
	s kratkoročnimi zbiranje urina	na dan
NORMOALBU

Minura<20 мкг/мин<30 мг<20 мг/л MIKROALBU

Minura20-200 mcg / min30-300 mg20-200 mg / l MAKROALBU

Minura>200 g / m>300 mg>200 mg / l

Obstajajo različne metode za hitro ugotavljanje mikroalbuminurijo: testni trakovi za urin "Micral poskusov" ("Boehringer Mannheim", Nemčija), vpojne tableta "Micro-Bumintest" ("Bayer", Nemčija) in drugi. Z uporabo teh metod, je mogoče hitro 5 minut z zadostno natančnostjo za ugotavljanje prisotnosti albumina v urinu microconcentrations.

Če občasno analizo urina koncentracijo albumina večkrat zaznati več kot 20 mg / l, zahtevano študijo dnevnega urina. Ko detektiranje v urinu zbrani preko noči in albuminov koncentraciji nad 30 mg, in ta vrednost je potrjena v poznejši urina, ponovi po 6 in 12 tednih, sme imeti BEGINNING diagnozo diabetična nefropatija in začeti preventivno zdravljenje. Vendar pa je treba opozoriti, da lahko albumin izločanje z urinom poveča po intenzivne vadbe, s okužbe sečil in kongestivno srčno popuščanje.

Druga zgodaj dvojno podajo Nam je oslabljena hemodinamskih znotrajledvičnega (Hiperfiltracija, hiperperfuzije KIDNEY intraglomerular hipertenzija). Hiperfiltracija je značilno povečano glomerularne filtracije več kot 140 ml / min x 1,73 m. Za določanje vzorca na GFR rabe Reberga Tareeva temelji na proučevanju endogeni očistka kreatinina na dan. Hiperperfuzije ledvic označena s povečanim ledvični pretok krvi. Intraglomerular hipertenzija je značilna zvišan krvni tlak v kapilarah ledvičnih glomerulov zato velja glavni vzrok diabetične nefropatije. Ukrep intraglomerular hipertenzijo v kliničnem okolju, še ni mogoče.

Diagnostika diabetična nefropatija v kasnejših stopnjah

Laboratorijska merila, ki označujejo razvoj izrazito koraku Vietnam so proteinurije (običajno nespremenjene urinskega sedimenta), KLUBOCHKOVOI FILTRIRANJE znižanja stopnje (SCF), povečanje azotemija (sečnine in kreatinina v serumu), rastni arterijske hipertenzije. Pri 30% bolnikov razvije nefrotski sindrom, simptomi, kot so masivne proteinurijo (večjo od 3,5 g / dan). hypoalbuminemia, hiperholesterolemije, otekanje do anasarka. Od pojava proteinurije konstantna hitrost GFR upadanja povprečij 2 ml / min / mesec, kar vodi do razvoja terminala odpovedi ledvic po 5-7 letih po odkritju proteinurije.

Presejanje za diabetično nefropatijo v različnih stopnjah njihovega razvoja

V odsotnosti proteinurije je treba preveriti prisotnost mikroalbuminurijo:

pri bolnikih s sladkorno boleznijo in

• vsaj 1-krat na leto po 5 letih od začetka bolezni (na diabetes po puberteti);
• vsaj 1-krat na leto, ker diagnozo sladkorne bolezni pred starosti 12 let;

pri bolnikih z NIDDM

• vsaj 1 krat letno v času od diagnoze sladkorne bolezni.

V prisotnosti proteinurije je treba raziskati:

---

1. stopnja rasti proteinurije (v dnevnem urinu).

2. Stopnja GFR upada (glede na očistek kreatinina)

3. stopnja rasti arterijske hipertenzije

---

Vse te študije so bile izvedene vsaj 1 krat 4

-

6 mesecev.

Preprečevanje in zdravljenje diabetične nefropatije, glede na odru

Pri normalnem urinskega izločanja albumina

1. Previdno popravek metabolizem glukoze:

• Prizadevamo si, da se ohrani raven glikoziliranega hemoglobina (NVA1) ne več kot 8,7% (v višini največ 8% s kromatografijo na mikrokolonah, "Boehringer Mannheim", Nemčija).

V prisotnosti mikroalbuminurijo

1.

Previdno popravek metabolizem glukoze:

• intenzivno zdravljenje z inzulinom v IDDM in prenese na terapiji z insulinom pri bolnikih z NIDDM primeru slabega nadomestila pri čemer peroralne antidiabetike;

2.

Korekcija krvni tlak:

• pri bolnikih, mlajših od 60 let začeti antihipertenzivnih zdravil s povišanjem krvnega tlaka nad 140/90 mm Hg, in bolnikih, starejših od 60 let, - s povečanjem krvnega tlaka nad 160/90 mm Hg
• antihipertenzivi prednostni med imenuje zaviralci zdravljenja s angiotenzin konvertirajočega encima - Capoten (kaptoprila), renitek (enalapril), tritatse (ramipril), ker imajo ta zdravila ne samo visoko hipotenzivni dejavnost, temveč tudi posebno ledvice učinek;
• izogniti uporabi neselektivnih beta-blokatorjev (kot obsidan, propranolol) in tiazidnih diuretikov (kot je hidroklorotiazid), posebno pri pacientih z NIDDM prejemali peroralne antidiabetike, ker ta zdravila poslabša ogljikovih hidratov in lipidnyi izmenjavo.

3.

Popravek ledvic hemodinamskih:

• angiotenzinske konvertaze (tudi z normalnim krvnim tlakom)

V prisotnosti proteinurije

1.

Popravek presnove ogljikovih hidratov.

2.

Korekcija krvnega tlaka s prednostno destinacijo angiotenzinske konvertaze (glej zgoraj)

3.

dieto z majhno vsebnostjo beljakovin:

• Priporočamo, da se vnos živalskih beljakovin v prehrani za 0,6-0,7 g / kg telesne teže (v povprečju 40 g proteina / dan), prednostno substitucijo živali rastlinskih beljakovin. Ogljikovi hidrati prehrana dovoljeno razširiti na stroške energije. bolnikova prehrana je treba pripraviti s pomočjo prehrano.

4.

Popravek presnovo maščob:

• povečanje proteinurije, običajno spremlja razvoj hiperlipidemije s prevlado aterogenih lipidov frakcij, zato je priporočljivo, da se v skladu z dieto za zniževanje lipidov. S povečanjem celotnega holesterola nad 6,5 mmol / L (normalno do 5.2) in količino serumskih trigliceridov nad 2,2 mmol / l (normalno do 1.7) je priporočljivo, da zdravila normalnemu lipidov v krvi (nikotinske kisline, fibrati, inhibitorji hidroksimetilglutaril koencima A reduktaze - Mevacor, pravahol itd) ..

V fazi kronično odpovedjo ledvic (CRF):

• IDDM pri bolnikih z napredovanjem CRF zahteve dnevno insulinu se drastično zmanjša (zaradi inhibicije aktivnosti ledvične insulinase, presnovnega insulin). V zvezi s tem se poveča frekvenco hipoglikemičnimi pogojev, ki zahteva zmanjšanje odmerka insulina;
• NIDDM pacientih, zdravljenih z oralnih hipoglikemičnih sredstev, je priporočljivo razvoj kronične ledvične odpovedi prenesti na zdravljenje z insulinom, saj se večina teh zdravil presnovi in ​​izloči preko ledvic. Izjema je priprava GLYURENORM (glikidon, "Boehringer Ingelheim", Avstrija), ekskretiruemyi hrbet žolčevodov, kar omogoča njegovo uporabo pri bolnikih z zgodnjo odpovedjo ledvic (vrednost serumskega kreatinina manj kot 200 pmol / l);
• s povečanjem serumskega kreatinina 200 umol / L (ali 2.2 mg%), je potrebno v povezavi s curatio bolnikih Nefrolog za odločanje o taktike konzervativnem zdravljenju takšnih bolnikov;
• s povečanjem serumskega kreatinina 500 umol / L (ali 5,5 mg%) sta obravnavala bolnikov pripravljajo po zunajtelesni (hemodializa PERITONEALNYI dializo) ali kirurški poseg (presaditvi ledvic) zdravljenja.

Indikacije za zunajtelesni in kirurško zdravljenje diabetične nefropatije

presaditev ledvice

• s povečanjem serumskega kreatinina do 8-9 mg% (600-700 mikromolov / l) in filtracije klubochkovoi zmanjšanja hitrosti < 25 мл/мин

Hemodializa ali peritonealna dializa

• s povečanjem serumskega kreatinina od 16 mg do 12% (1000-1200 pmol / l) in zmanjša stopnja filtracije < 10 мл/мин

diabetična retinopatija

Diabetična retinopatija je glavni vzrok slepote v razvitih državah svetovnega prebivalstva. Slepota pri diabetikih pojavi 25-krat pogosteje kot v splošni populaciji (WHO, 1987). Invalidska vidi opazili pri več kot 10% bolnikov s sladkorno boleznijo. Patološke spremembe v fundusa v večini primerov pojavlja v 5-10 letih od začetka bolezni. Najbolj resna poškodba je proliferativna diabetična retinopatija, kar ponavadi z invalidnostjo. Po mnenju številnih avtorjev proliferacije retinopatija razvili več kot 40% bolnikov. Mrežnice vaskularnih zapletov pojavi pri bolnikih z inzulinsko odvisni diabetes mellitus odvisni in od insulina.

Raziskovalne metode vizualnega organa

• zunanji pregled zrkla;
• ostrina vida;
• študij vizualnih polj (Goldmann na obodu);
• pregled roženice, šarenice, kota pred njo oči kamero (na špranjsko svetilko);
• merjenje očesnega tlaka (Maklakova Tonometar).

Če dovolite raven očesni tlak, je nadaljnje raziskave, ki se izvajajo na razširjene zenice.

• biomicroscopy leče in steklovine uporabo špranjsko svetilko;
• ultrazvok v prisotnosti velikih motnosti v steklovino in objektiv, ki ovira oftalmoskopom;
• elektrofiziološke metode preiskave, da se določi funkcionalno stanje vidnega živca in mrežnice.
• Študija iz fundusa.

Metode raziskovalnega fundusa vključujejo:

• Metoda oftalmoskopom z razširjene zenice. Z ophthalmoscope raziskati mrežnice državno zaporedno od središča do roba na vseh meridianih, skrbno pregledati optični disk, makule območje, velika plovila razvejane. Pogoj je gospodarstvo oftalmoskopom usposobljenega strokovnjaka, ki ne more biti le oftalmolog, ampak tudi posebej usposobljeni endokrinolog.
• fundus fotografija z uporabo standardnega ali nemidriaticheskoy fotoaparat (Canon, Japonska). S to metodo je mogoče pridobiti dokumentirane informacije o stanju fundusa. Ta vrsta raziskave se lahko izvaja ne samo oftalmologi, ampak drugo medicinsko osebje z naknadno dekodiranje slike specialista.
• fluoresceina angiografijo (FAG) omogoča objektivno odkrivanje fluorescein v mrežnice obtočno horeoretinalnyh in vaskularnih sistemih, ki je pomembna za diagnozo funkcionalnih in organskih sprememb fundus strukturah. FAG pomaga prepoznati "pušča" kapilare.

V procesu raziskave je potrebno ugotoviti spremembe v mrežnici, kar kaže na prisotnost retinopatije s tveganjem naprednih poškodb in slepoto, ki kažejo na verjetnost neugodnega izida za naslednje leto. Glavni cilj je prepoznati bolnike, pri katerih je zdravljenje indicirano za preprečevanje izgube vida.

Razvrstitev diabetične retinopatije

Trenutno je večina držav uporablja razvrstitev diabetične retinopatije, predlagano E. Kohner in M. Porta. Po tej klasifikaciji, naslednje osnovne oblike (korak) diabetična retinopatija:

1. retinopatije Nonproliferative (DS 1)

značilna prisotnost patoloških sprememb v mrežnici kot microaneurysms, krvavitve, mrežnice edem, eksudativnimi lezij (slika 1). Krvavitev ima obliko majhne pike ali lise zaokroženo, temne barve, se nahajajo v osrednjem območju fundusa ali potek velikih žil v globlje plasti mrežnice. Prav tako so krvavitve shtrihoobraznogo vrste. Trde in mehke izločki so lokalizirana predvsem v osrednjem delu fundusa, in imajo rumeno ali belo, jasno ali nejasno mejo. Pomemben element nonproliferative diabetične retinopatije očesne mrežnice edem lokaliziran v osrednjem (makularni) regija ali dolvodno od velika plovila.

Sl. 1

2. preproliferative retinopatija (DS II)

označen s venskih abnormalnosti (beaded, stiskanje, tečaji, podvojitve in / ali huda nihanja vaskularne sposobne), veliko količino trdnih delcev in "snopu" izcedkov, intraretinal mikrovaskularne motnje (IRMA), različne velike mrežnice krvavitve (slika 2).

Sl. 2

3. proliferativne retinopatije (DS III)

označen s neovaskularizacija vidnega živca in / ali druge dele mrežnice, viteozna hemoragija, nastanek fibroznega tkiva v krvavitve preretinal (ris.Z). Na novo oblikovana plovila, so zelo tanke in krhke. Zato so pogosto nove in ponavljajoče se krvavitve. Ustanovljena vitrioretinalnye vodi za vlečna odstop mrežnice. Na novo oblikovana žile šarenice (rdečica) so pogosto vzrok sekundarnih (rubeoznoy) glavkom.

Sl. 3

Osnovni principi zdravljenje diabetične retinopatije

Zdravljenje diabetične retinopatije obravnava kot sestavni del zdravljenja bolnika kot celote in temelji na naslednjih načelih:

• mrežnice odkrivanje lezij (presejanje) in nato z dinamično nadzira njegovo stanje (monitoring);
• Optimalna nadomestilo ogljikovih hidratov in lipidnega metabolizma, kontrolo krvnega tlaka, normalizacijo delovanja ledvic itd.
• zdravljenje mrežnice lezij.

Presejanje za diabetično retinopatijo

Naloga pregleda je ugotoviti bolnikov s povečanim tveganjem glede na razvoj diabetične retinopatije (npr retinopatija v kombinaciji z nosečnostjo, visok krvni tlak, kronična ledvična odpoved), ki jih je potrebno skrbno opazovanje.

Dodelitev naslednjih presejalnih korake:

• Zbiranje in analiza anamnezo, klinični in laboratorijski izpit;
• preverjanje začetnega časovnega kršenja vizualnih funkcij;
• razpoložljivost podatkov o glavkoma;
• ostrina vida s popravkom;
• Obvezno midriaza;
• Študija leče;
• Študija iz fundusa.

Optimizacija urejenost

Ob treba vse faze diabetične retinopatije izvede zdravljenje osnovne bolezni, katerih cilj je odpravljanje presnovnih motenj. Po mnenju mnogih kliničnih in eksperimentalnih raziskav, obstaja jasna povezava med stopnjo nadomestila glikemije in razvoj diabetične retinopatije. Zaključena v letu 1993, v preiskavi ameriškega vpliva stopnjo nadzora presnovnih bolezni pri bolnikih s sladkorno boleznijo in pri razvoju mikrovaskularnih zapletov je ugotovila, da je bolje, glikemični nadzor izvaja, nižji je tveganje in pojavnost diabetične retinopatije. Zato je trenutno glavna metoda za preprečevanje diabetične retinopatije je ohranjanje neprekinjenega in stabilnega najvišjega nadomestila diabetesa. Strog nadzor ravni glukoze v krvi in ​​ustrezno zdravljenje sladkorne bolezni bi morala biti organizirana v najkrajšem možnem času od začetka.

Uporaba terapevtske ali profilaktične namene vplivati ​​diabetičnih fundus spremembe, kot je angioprotectors trental, divaskan, doksium, Dicynone, anginin sod. Najdeno kot neučinkoviti, še posebej v ozadju nezadovoljive nadomestila metabolizma ogljikovih hidratov. Trenutno so najbolj razvite države na svetu ali za zdravljenje ali preprečevanje diabetične retinopatije, ne veljajo te droge. Major sredstva je smotrno usmeriti v izobraževanje bolnikov o glikemične kontrole agentov, glikozurija, mikroalbuminurijo, na najboljših zdravil kakovosti (humanega insulina in njegova uvedba pomeni).

Laser fotokoa

Zdieľať na sociálnych sieťach: