Zaznavanje okusa pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 (pregled literature)

diabetes mellitus To je še vedno ena izmed najbolj dramatičnih problemov klinične medicine. Predvsem, da je to zaradi visoke incidence, resnosti zapletov, invalidnosti in visoko smrtnost, kompleksnost patogenezo, pomanjkanje posodobljenih razumevanje vzrokov in mehanizmov te bolezni.

diabetesa tipa 2 imenovani multifaktorska bolezen z zelo kompleksno etiologijo in patogenezo, sedaj rešen na molekularnem genski ravni [29].

Statistični podatki, domače in tuje raziskave kažejo, da od 1% do 3% svetovnega prebivalstva trpi zaradi te kronične vseživljenjskega bolezni, njihovo število pa se stalno povečuje vsako leto. diabetes Match so postali več otrok, od zgodnjega otroštva [3, 6]. Napovedovanje dobiček letno te bolezni je približno 5-7% [21, 23].

Znaki sladkorne bolezni tipa 2, se lahko izvede insulinske rezistence in hiperinsulinemije desetletja. Problem inzulinska rezistenca je zlasti pomemben, ker je povezana z nastankom in razvojem hude mikro- in makroangiopatije, poškodb žilne endotelijske funkcije [1, 5, 23].

Poleg izločanja motnjo, odpornost na inzulin To je glavna sestavina sladkorne bolezni tipa 2. sindrom inzulinske rezistence očitne hiperinsulinemije, dislipoproteinemijo hipertenzija in znižana fibrinoliza, t. e. dejavnike tveganja diabetes mellitus insulina odvisni in kardiovaskularne bolezni. Za zdravljenje inzulinske rezistence je že dolgo uporablja bigvanidni metformin. Med novejšimi zdravili nanaša troglitazon - skupine zdravil tiazolidindione s. Ta pripravek znatno zmanjša odpornost na inzulin, vendar ima včasih toksičen učinek, zlasti v jetrih [10].

Pridobljeni podatki Kekäläinen et al. [23] kažejo, da hiperinsulinemije in skupina povezanih dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni so pomembni napovedni dejavniki za diabetes za 8 let, ne glede na družinsko anamnezo sladkorne bolezni pri ureditvi lokalnega in sistemskega krvnega obtoka.

Raziskovalci so prisotni dokazi o povečanih stopenj miokardnega infarkta pri bolnikih, ki prejemajo intenzivno zdravljenje insulin, zlasti pri zmanjševanju njihovih glikoziliranega hemoglobina. kažejo, da oralnih hipoglikemičnih droge, ne skupine sulfonilsečnin (troglitazon, metformin), lahko zmanjša indikacije za bolnike prenos na insulin.

Do sedaj, je vprašanje ustreznosti terapija intenzivna insulinska Pri bolnikih z diabetesom tipa 2 z makroangiopatije ostane odprt in sporno [10, 14].

Eden od glavnih manifestacij sladkorne bolezni se šteje za povečanje raven sladkorja v krvi, t. e. hiperglikemija. Večina avtorji menijo, da igra pomembno vlogo pri razvoju diabetičnih zapletov.

Izkazalo se je, da je pri bolnikih z diabetesom mellitusom hiperglikemijo povzroči povečano oksidacijski postopek, ki vodi do okrepitev peroksidacije celičnih membranskih lipidov [22]. Te anomalije sproži oksidativni stres v krvnih žilah, aktiviranje transkripcijske faktorje v celicah žilne stene, ki v končni fazi vodi do napredovanja ateroskleroze [8].

Gopaul sod. [20] prišel do zaključka, da ima oksidativni stres je zgodnji proces napredovanja diabetesa tipa 2 in se lahko zgodi pred razvoj endotelijske disfunkcije in inzulinsko rezistenco.

Po James et al. [22] hiperinsulinemije je glavni element, ki združuje debelosti, diabetesa in hipertenzijo.

Huang et al. [21] Našli povezavo med koncentracijo lipoproteinov in parametrov koagulacije pri starejših bolnikih z diabetesom diabetesom tipa 2, je bil za strjevanje krvi in ​​znižana fibrinoliza, zlasti tiste, ki se jim je možganski infarkt v preteklosti. Te spremembe poslabša potek sladkorne bolezni, in so neposredno povezana z razvojem vaskularnih zapletov pri diabetesu 2. vrsta. Pogostost smrtnih dosegla 44,7% [19].

Pridobljeni podatki kažejo, da ima v krvi ljudi s sladkorno boleznijo je del vysokoaterogennyh množijo-modificiran lipoprotein delce, ki lahko igra pomembno vlogo v procesih pospešene ateroskleroze.

Shah et al. [27] ugotovila, da hiperglikemije in hiperinsulinemije z naraščajočo koncentracijo prostih maščobnih kislin v plazmi povzroči motnje glukoze metabolizma pri ženskah posledica inhibicije izrabe glukoze v celotnem telesu, privzem glukoze v mišicah in da zatre produkcijo glukoze v notranjih organov. Tako, povišane ravni prostih maščobnih kislin povzroči motnje glukoze metabolizma pri ženskah.

Pomembno tudi za razvoj sladkorne bolezni je starost dejavnik. V starosti, sladkorna bolezen pojavlja v večini primerov dokaj preprosto in bolniki pogosto brez injekcij inzulina v mladosti diabetes je značilna hujši, ki zahteva dnevno injekcije inzulina [3, 18, 22].

V skladu z nenadzorovanim diabetesom tipa 2 razumeti trdovratno tešče hiperglikemijo > 300 mg / dl ali povečujejo stopnjo glikoziliranega hemoglobina nad zgornjo mejo normalnega na 100% ali več, ponavljajoče se hude hipoglikemije, glukoza nihanje, ponavljajočih se epizod diabetične keto-acidoze, pogosto opustitve šoli ali delo. Zaradi zmanjšanja imunskega statusa pri bolnikih z diabetesom mellitusom je odstotek okužbe dovolj visoka (spodnji ud razjede je 25%). Pogosto hospitalizacija je potrebna zaradi zapletov diabetesa s kardiovaskularnega sistema, živčnega sistema, ledvic in drugih organov, ampak tudi v povezavi z infekcijo, operacije, in druge oznake [6, 9, 24].

Relativno tveganje za smrt zaradi različnih vzrokov, prilagojenih starosti in spolu, je bila 1,51 primerih na novo diagnosticiranih sladkorne bolezni po Ameriškega združenja za diabetes kriterijev. Post koncentracija glukoze 7,0 mmol / l ali več, ne glede na koncentracijo glukoze v plazmi po oralnem testu tolerance glukoze, 1,60 - za novo diagnosticirano sladkorno boleznijo po kriterijih Svetovne zdravstvene in 1,98 - za izolirano hiperglikemije, kadar ga dajemo oralno test toleranca za glukozo [32].

Tako je nediagnosticirana sladkorna bolezen povezana s povečanim umrljivosti zaradi različnih vzrokov, ki uporabljajo nobenih kriterijev. Povečana smrtnost zaradi bolezni srca in ožilja je povezana samo z diabetesom, ki ga na tešče koncentracije glukoze diagnozo. Stopnja smrtnosti v tej populaciji je bil podoben kot pri uporabi merila Ameriško diabetološko združenje WHO in [32].

Na tej stopnji razvoja diabetologija uporaba visokih tehnologij in raziskovalnih metod na molekularnem in genski ravni za boljše razumevanje subtilnih molekularne mehanizme patogeneze diabetesa in zlasti njegovih kasnejših zapletov [7].

Na podlagi tega je potrebno izvesti zgodnjo diagnozo in preprečevanje sladkorne bolezni, in drugih vaskularnih zapletov [2, 3].

V zadnjih letih je dosegla znatno povečanje pričakovane življenjske dobe bolnikov s sladkorno boleznijo diabetes tipa 2, kot tudi bistveno izboljšanje kakovosti življenja ljudi [6, 9, 15]. Vendar pa se s povečanjem pričakovane življenjske dobe bolnikov prišel v ospredje nov, izredno pomemben problem - povečanje pogostosti in resnosti poznih zapletov bolezni s porazom skoraj vseh organov in sistemov [6, 9].

Obolevnost zaradi sladkorne bolezni in ima poseben družbeni pomen, ki je, da vodi do zgodnje invalidnosti in umrljivosti zaradi poznih žilnih zapletov. Ti vključujejo mikroangiopatije (retinopatije, nefropatije in gastropatije), makroangiopatijo (miokardni infarkt, kap, gangreno spodnjih okončin) [17].

Diabetična retinopatija kardioneyronefro- in še vedno usodne komplikacij diabetesa, kot bo neizogibno vodilo do smrti bolnikov končne ledvične in srčno popuščanje [24].

Najbolj obetaven in stroškovno učinkovito za trenda zdravja v razvoju sodobnega sladkorne bolezni je preprečevanje vaskularnih zapletov pri diabetesu, ki je mogoče le v zgodnjem diagnosticiranju in njegovega časovnega imenovanja patogenetske terapije.

Po Stender S. et al. [28] V 30-75% bolnikov s sladkorno boleznijo so kršene funkcije gastrointestinalnega trakta. Pogostnost lezij prebavnega sistema pri sladkorni bolezni je mogoče razložiti predvsem z nevropatijo avtonomnega živčnega sistema, zlasti vagusni živec lezijo. V tem posebnem vrednost, ki jo ima lokalna motnje mikrocirkulacije, še posebej opazno pri poškodbi zob in dlesni. Tako klinične znake diabetičnega periodontitisa kot pastosity in krvavitvijo dlesni, več kariesa, zobnih oblog, rahljanje in izgube zob, skoraj vedno spremlja pyorrhea, skupaj z mikroangiopatije pri približno 2/3 bolnikov s sladkorno boleznijo [3].

Tudi pri teh bolnikih trpi želodec in razvoj kishechnik- diabetična enteropatija, vodi k širitvi želodca in kršenju urejanju prebave, zaprtje in ponosam- razviti resne zaplete, povezane s živčne bolezni - atonijo mišice zapiralke in fekalne inkontinence. Pojav peptične razjede sladkorne bolezni ne sproži. ko slabo nadomestilo za sladkorno bolezen moten normalno delovanje jeter, hepatomegalija razvija [13, 14].

Diabetes spremlja gastroduodenalno sistem bolezni, zaradi resnosti ogljikovih hidratov motenj metabolizma. Kršenje metaboličnih procesih pri bolnikih z diabetesom drugotnega, ki je povezana s funkcijo motorja sprememb v želodcu in dvanajstniku, kot tudi destruktivnih procesov v sluznici. Avtoimunske odziva na okužbo s Helicobacter pylori želodčne sluznice in dvanajstnika je osnova anoksijskih in necrobiotic procese, ki vodijo do ulcerrogenesis [13, 14].

To delo bi lahko služila kot podlaga za nove pristope k zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2, ob upoštevanju sprememb v želodca sistemu.

V patogenezi diabetesa v zadnjih letih, še posebej intenzivno preučiti motnje živčnega sistema, vključno senzorično nevropatijo [23]. Na splošno, sladkorna bolezen je značilno množina število poškodbe perifernih živcev (polinevropatijo), v nekaterih primerih, se lahko razvije diabetična mononeuropathy [17, 19]. Razvija Posledično endoneurial vaskularne lezije, kar dokazuje prisotnost razmerje med debelino žilnega bazalne membrane in gostote živčnih vlaken v perifernem živcu pri sladkorni bolezni. Več kot 50% diabetikov trpi zaradi diabetične polinevropatije.

Pogostost poškodb živčnega sistema pri sladkorni bolezni ni odvisna samo od trajanja bolezni, ampak tudi od starosti bolnikov. Najpogosteje se pojavijo pri bolnikih, starejših od 50 let, po vsakem daljšem obdobju obstoja diabetesa [3, 15].

V poskusu, da bi odkrili vzroke za neuspeh zdravljenja saharoponizhayuschimi droge pri odraslih bolnikih z diabetesom brez debelosti Sa et al. [26] poklicati dva dejavnika, avtoprotitelesa na otoček celice ali obračalni refractivity beta celic. Te študije so pokazale, da okvara zdravljenje s sladkorjem znižanje zdravil zaradi prisotnosti avtoprotiteles in desenzibilizacijo beta celic. Avtoprotitelesa proti beta-celic, lahko prisotni v 44% bolnikov. Toda pri bolnikih z avtoprotiteles beta celice ohranijo možnost, da si opomore svojo funkcijo po obdobju počitka kot posledica zdravljenja z insulinom. Ohranjanje odgovor beta-celic na inzulin, kar je posledica zmanjšane funkcije delovanja zdravil na znižanje glukoze niso znani in zahtevajo preiskavo.

V svetovni literaturi strmo narašča vlogo specializiranega zdravljenja bolnikov s sladkorno boleznijo sladkorno boleznijo tipa 2, pri čemer upošteva sodobne dosežke v klinični diabetologija [18].

Najbolj pogosta je uporaba metformina (Metfogamma), ki zmanjšuje telesne teže, zmanjšanje potrebe po insulinu in izboljšanju urejenosti glikemije izboljšuje kakovost življenja. zdravljenje z metforminom, je treba pri prehodu na priporočeno terapija insulin diabetesa tipa 2. Izkazalo se je, da ima metformina nima pomembnega učinka na krvni tlak pri bolnikih z diabetesom diabetesom tipa 2, zdravljenih intenzivno insulinsko [14, 16]. To zdravilo je treba vzeti 1 tableto 1-2 krat dnevno, med obrokom ali po njem. Odmerek 500, 850 in 1000 mg dodeljena posamezno odvisno od koncentracije glukoze v krvi.

Pokazala podobnosti glyukozoponizhayuschego delovanje pioglitazonom, metforminom in glimepirida pri bolnikih s sladkorno boleznijo na novo diagnosticirano tipa 2. Posebnosti delovanja glimepirida (Amaryl), v zvezi s hitro znižanje koncentracije glukoze v plazmi, ki je vzeta zjutraj pred obrokom in 1 tableta (začetni odmerek 1 mg) pod nadzorom koncentracije glukoze v krvi. opaziti tudi ugodno vpliva pioglitazona (tiazolidindion derivat serija) koncentracije glukoze v plazmi na tešče in maščobnih kislin, ki jih je treba upoštevati pri izbiri posameznih zdravil [14]. Pioglitazon dodeljena v 1-krat na dan (ne glede na obrok). Samostojno zdravljenje pioglitazon 15-30 mg / dan, če je potrebno, se lahko odmerek poveča na 45 mg / dan.

Pri sladkorni bolezni pogosto zazna z nepravilnostjo ustne votline. Medtem ko so nekateri poškodbe zaradi diabetesa, drugim, vendar ne tako tesno povezana z boleznijo, vendar pa je bil precej bolj pogosta pri bolnikih z diabetesom [11, 12].

Sluznice ustne votline, zlasti v jeziku, označuje zdravstveno stanje v prvi vrsti odraža stanje v ustih in prebavnem traktu [13]. Ustne votline je prvi pokazatelj subtilnih in metaboličnih motenj v telesu, in zato naj preuči stanje ustne sluznice v starostni vidiku lahko pomagajo pri reševanju nekaterih diagnostičnih in diferencialno diagnostiko težave [11, 12, 13].

Okusna sistem danes, kot je opredeljeno morphophysiological sistem, ki zagotavlja zaznavanje in analizo kemijskih snovi, izpuščenih v ustni votlini, kot tudi odraža funkcionalno stanje organizma.

Zmanjšanje števila okus rezultatov v zmanjšani občutljivosti okusa, [11, 12]. Bolniki z diabetesom tipa 2 prispeva k kršitve avtoregulacije možganskega krvnega pretoka s avtonomne nevropatije. [11]

Izguba okusa vtis bistveno zmanjšuje kvaliteto življenja in slabšajo splošno socialno in človeško zdravje [11, 12].

Italijanski raziskovalci izvedli študijo obsežno o etiologiji motnje okusa med prebivalstvom. Avtorji so ugotovili, da je okus posledica številnih razlogov: živčni, endokrini, presnovnih, nalezljiva, imunološke, zdravila, operacije. Okušalne sistem je občutljiva na notranjih in zunanjih dejavnikov [25].

Dejavnosti Okusna sistem je tesno povezana z prebavnega sistema dela. Na eni strani, na sistem okušalne receptorje kartice refleks "run" podružnica sline in želodčnega soka vpliva na gibljivost prebavnega System na drugi strani pa je stopnja aktivnosti struktur za zaznavanje okusa je odvisna od stopnje polnjenja hrane v prebavnem traktu. Tako je občutljivost okus, največja na tešče, po obroku močno zmanjša [25]. Ima bistveno sistem vloga okušalnega v prednostni izbor nekaterih živilskih proizvodov [25]. Z izgubo vonja in okusa hrane, in tudi, če je denervacije Oralna uničevanje talamusa jedra ali skorje Okus Analizator karton delno ali popolnoma zdrobljene aromatične analizo [15].

V nekaterih primerih, motnje okusa, ki ga bolezni notranjih organov povzroča, presnovne motnje SNOV grenkost opazovati jeter in žolčnika, občutek kisline - pri želodčnem dispepsija, sladek občutek v ustih - kadar je izražena oblike diabetesa [4].

Ob upoštevanju sprememb ustne sluznice z znaki atrofija epitela in povečano proces roženenja pojav erozije v jeziku kaže na postopno zmanjšanje števila delujočih fungiform papil in motnje zaznavanja okusa [11, 12].

Številne bolezni ustne sluznice in jezika, kot odsev kakršnih koli patoloških procesov v drugih organih vodi k spremembi funkcionalnega stanja aromatične analizatorja. Sprememba občutljivosti okusa je lahko zgodnji znak organizma bolezni [8]. Ampak, kljub temu, da imajo lahko ti simptomi diagnostično vrednost, študije o okušalne sistemu, v tem pogledu obstaja nekaj [7].

Vörös-Balog sod. [31] predpostavimo, da lahko "geografska" jezik (5,7%) kaže na alergijske bolezni. V študiji jezika v 1017 šolarjev v 35.11% primerov sta ugotovila, ali, da spremenite jezik, vključno s sladkorno boleznijo [31].

Aktivnost okusa analizatorja ima pomembno vlogo hrano humoralni dejavnik kot glukoze v krvi, ki je vodilni element bioloških potreb hrane, ima za posledico tvorbo živilske motivacijsko stanje [7].

Kršenje homeostaze glukoze je znak patogene bolezen diabetes. Bolezen prizadene ljudi vseh starosti in družbenih skupin, med katerimi je vsako leto večje število mladih. V zgodnjih fazah bolezni presnove ogljikovih hidratov, ko se oseba počuti zdrav, se lahko pojavijo prvi znaki neravnovesja v natančno organizirano homeostaze glukoze, spreminjanje občutljivosti različnih struktur zaznavanja, vključno z okušalne sistem [7, 12].

Za preučevanje sprejem okus pri diabetesu je uporabljena skupaj s praga in metodi funkcionalne mobilnosti, tako pokazali, da je neupoštevanje zaznave okusa v korelativna razmerju z resnosti bolezni in stopnjo sladkorja v krvi. [7] zlasti okusa so občutljivost pri otrocih v sladkorno boleznijo opazili [7].

zaznavanje kršitev procesov sladkorna bolezen lahko razširi na vohalne sistema. Torej, Takayama sod. [30] Tu je opis akutne izguba voha človeka v '61 z diabetesom tipa 2. Po nekaj letih uspešnega zdravljenja z dieto (1600 kcal) in brez hyposphresia zdravljenje simptomov izginila. Ti avtorji menijo, da je hyposphresia povzroča diabetična mononeuropathy prvega možganskega živca (n. Olfactorius).

Status homeostaze glukoze, vzdrževanje, ki je pomembna funkcionalni sistem eno od meril za zdravje in dobro usklajeno delovanje sistema. Ta teza potrjuje študija zaznave okusa pri zdravih ljudeh z intravenskim dajanjem glukoze, kot tudi študije humoralne ozadja gastrolingvalnogo refleksa [13].

Ob upoštevanju znanih podatkov v literaturi o vlogi sistema receptorja okus v celih dejavnosti organizma, predvsem pri bolnikih s sladkorno boleznijo, praga študija gustometrii, določitev funkcionalnih okus mobilnost brsti se lahko uporabljajo za diagnostične namene za preprečevanje, zgodnje odkrivanje in pravočasno zdravljenje nevropatija bolniki diabetes tipa diabetesa 2.

literatura

1. Ametov A. C. Insulinosekretsiya in insulinska rezistenca: dve strani istega kovanca // Problemi endokrinologijo. 2002. Vol. 48, № 3. pp 31-37.

2. Andreeva EI profil cirkadiani krvni tlak in optimizacija zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo: Avtor. Dis. ... cand. med. Vede. Rostov-na-Donu. 2005. 24 str.

3. Balabolkin MI diabetologije. M:. Medicine, 2000. 471 str.

4. Balabolkin MI Odpornost na insulin in njegovo vlogo v patogenezi motenj metabolizma ogljikovih hidratov in diabetes mellitus tipa 2 diabetes mellitus //. Število 1. 2002. str 12-20.

5. Podporno Y. Babenko A., Krasil'nikova EI diabetes mellitus tipa II (od insulina) // medicinske izjav Prvič St. Peterburga. Število 2001. 3. S. 17-23.

6. Davydov AL hemodinamičnih in presnovne motnje pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 v kombinaciji z koronarne srčne bolezni: Avtor. Dis .... Dr. med. Vede. M., 2000. 315 str.

7. Zaklyakova LV, Kurepova TB vaskularne adhezijske molekule-1 - označevalec zgodnje diagnosticiranje diabetične mikroangiopatije / aktualnih diagnostiko, zdravljenje in preprečevanje najpogostejših bolezni notranjih organov: Proceedings of the 4. foruma terapevtsko. Tyumen, 2005, str 16-17.

8. Konishev VA Prehranjevalne navade in muhe okusa // med. pomoč. 2002. številka 1.c 39-42.

9. IVer VB, Hermelin VV, Chazova E. srca in zapletov pri diabetesu tipa 2 // kardiološkem. Število 4. 2002. pp 73-77.

10. Naumenkova IV Klinični in diagnostične vidiki insulinske rezistence pri bolnikih z diabetesom tipa 2 na terapiji z insulinom: Avtor. Dis. ... cand. med. Vede. Moskva, 2002. 20 str.

11. Redinova TL, Zlobin O. A., Merzlyakov OG oralno zdravje pri sladkornih bolnikih / Sodobna vprašanja zobozdravstvu: Zbornik XII MEZHREGION. znanstveno-praktični. Conf. zobozdravniki. Izhevsk država. med. Akad. Izhevsk, 2000, str 148-152.

12. Tokmakova SI, Bondarenko OV OV Sisoeva Vpliv sladkorne bolezni starost in presnovne motnje na ustni sluznici / zobozdravstvu. Ros. znanstveno. Forum Intern. udeležba "Zobozdravstvo na pragu tretjega tisočletja", 06-09 februar 2001 MSMSU. M., 2001, str 117-118.

13. veja VN Krivonosov EM Patogeni značilnosti stanju želodca sistema pri bolnikih z diabetesom mellitusom // prakse. Število 3. 2004. str 9-13.

14. Belcher G., Schernthaner G. Spremembe v testih jetrnih v 1-letno zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 z pioglitazon, metformin ali gliklazida // Diabet. Med. 2005. Vol. 22, № 8. str 973-979.

15. Ding R. et al. Učinek okus in doslednosti na požirati fiziologije pri mlajših in starejših zdravih posameznikih: a elektromiografskim študija površina // J. govora Lang Poslušajte Res. 2003. Vol. 46, № 4. P. 977-989.

16. Douek I. F. Allen S. E., Ewingovega P., Cale E. A. M., Bingley P. J. Nadaljevanje metformina pri zagonu insulinu bolnikov I z diabetesom tipa 2: Dvojno slepa randomizirana placebom controllde preskušanje // Diabet. Med. 2005. Vol. 22, № 5. str 634-640.

17. Duby I. I. in sod. Diabetična nevropatija: intenziven pregled // Zdravje Syst Pharm. 2004. Vol. 61, № 2. str 160-173.

18. Feinglos M. N., Saasd M. F., Pi-Sunyer E. X. Učinki liraglutida (NN2211), dolgodelujoči GLP-1 anologue na glucaemic nadzor in telesne mase pri bolnikih z diabetesom tipa 2 // Diabet. Med. 2005. Vol. 22, № 8. P. 1016-1023.

19. Gazis A., funt N., Macfarlane R. Smrtnost pri bolnikih z diabetične nevropatije osteoarthropathy // Diabet. Med. 2004. Vol. 21, № 11. P. 1243-1246.

20. Gopaul N. K., Manraj M. D., lahko Nebe A. oksidativni stres pred endotelijske disfunkcije in inzulinske rezistence pri indijskih Mauritians z moteno presnovo glukoze // Diabetologia. 2001. Vol. 44, № 6. str 706-712.

21. Huang S., Zhong R., Liang M. Povezava med lipoproteinov (a) in aktivnost koagulacije v starem diabetične bolezni // Kitajska J. Mod. Med. 2004. Vol. 14, № 17. str 34-36.

22. James A. P., W G. F., mote J. C.L. Učinek metformina in rosiglitazona na obroku presnovo lipidov pri debelih inzulinsko odporne teme // Diabetes. Debelost in Metab. 2005. Vol. 7, 64. str 381-389.

23. Kekäläinen P., Sarlund H., Pyorala K. hiperinzulinemija grozd napoveduje razvoj sladkorne bolezni tipa 2 neodvisno družinsko anamnezo sladkorne bolezni // Diabetes Care. 1999. Vol. 22, № 1. str 86-92.

24. Rachmani R., Slavachevski I., Berla M. poučevanja in motivirati bolnike nadzorovati svoje dejavnikov tveganja zavira napredovanje kardiovaskularne ter mikrovaskularne seguelae tipa 2 diabbetes mellitus- randomizirana bodoči 8 let nadaljnje študije // Diabet. Med. 2005. Vol. 22, № 4. P. 410-414.

25. Rossig H. et al. Haloperidol in klozapin antagonistično motnje amfetamina latentne inhibicije pogojeno odpora okusa // Psychopharmacology. 2003. Bd. 107, № 3. S. 263-270.

26. Sa J. R. Silva R. C Nasri E. niso debeli odraslih pojav diabetesa pri oralnih hipoglikemičnih odpovedjo agent: otočkov avtoprotiteles celic ali reverzibilno beta celic pirometrsko // Braz. J. Med. in Biol. Res. 2003. Vol. 36, № 10. P. 1301-1309.

27. Shah P. V. Povečane proste maščobne kisline vplivajo na presnovo glukoze pri ženskah // Diabetes. 2003. Vol. 52, № 1. P. 38-42.

28. Stender S., Schuster H., menjalnih R. Primerjava rosuvastatina s atorvastatin, simvastatin in pravastatin pri doseganju holesterola koze in izboljšanje plazemskih lipidov pri bolnikih s hiperholesterolemijo z ali brez metaboličnega sindroma pri živega srebra, da sled // diabetes, debelost in Metab. 2005. V. 7, № 4. P. 430-438.

29. Tabaei B. P., Engelgau M. M., Herman W. H. multivariatno logistično regresijo enačba zaslon za dysglycaemia: Razvoj in validacija // Diabet. Med. 2005. Vol. 22, № 5. str 599-605.

30. Takayama S., Sasaki T. Akutna hiperemija sladkorne bolezni tipa 2 // J. Int. Med. Res. 2003. Vol. 31, № 5. str 466-468.

31. Vörös-Balog T., Vincze N., Banoczy J. Razširjenost lezij jezika v madžarskem otroškem // Oral-Dis. 2003. Vol. 9, № 2. str 84-87.

32. Wild S. H. Smith E. B., Lee A. J. Merila za predhodno neodkrit diabetesa in tveganje za umrljivost: 15-letno spremljanje Edinburgh arterije študija kohorte v // Diabet. Med. 2005. Vol. 22, № 4. P. 490-496.

DA Kahramanova

AL Davydov, MD, profesor

VA Olkhin, MD, profesor

MSMSU, Moskva