Presnove insulina

Fiziološko nepraktično za sintezo in izločanje inzulina, tako da je skoraj takoj prebavi. Namesto, telo, kot preudarno gospodinjo shranjuje energijo v priročni obliki, ki uporabljajo na zahtevo. Zanimivo je, da je na dan na tešče glikogena v jetrih povsem izčrpana in edini vir glukoze v krvi ostaja glukoneogeneza [OM Smirnova, 2005]

Menimo, da je prehod insulina izloča predvsem preko portala obtoku služi vsaj dva namena: prvič, sintezo glikogena, s čimer se deponira odvečno glyukozy- drugič ravni insulinemia ureditve, preprečevanje hiperinsulinemija. Ta problem je rešen, in maščobno tkivo. Glede na visoko občutljivost adipociti, da je sposobna, da se veže velik del insulina deponiranju presežnih macroergs in preprečevanje čezmernega ukrepe hormona na tkanino. Debelost je tesno povezana z hiperinsulinemija, in je očitno zaščitni kompenzacijskih.

Inzulinski receptor, po vezavi na hepatocitov premakne v lizosomih, kjer so izpostavljeni vsaj dva encima. Glyutationinsulintransgidrogenaza uničuje disulfidnih mostov za javnost &alpha-- in &beta - veriga. Citoplazemskega insulinsko proteazo inaktivira insulina, ki ga rešuje &alpha-- in &beta-- verige. Prepričani smo, da je uničenje insulina ne le v pristojnosti hepatocitov, ta proces se pojavlja v vseh celicah.

Degradacija povezana s hormonsko receptorja in zmanjšanje inzulina inducirane koncentracije receptorjev (tako imenovani pojav nadzorovanim omejevanjem ali navzdol ureditev) so medsebojno povezani procesi. Obstaja stanje dinamičnega ravnovesja med stopnjo uvedbe insulinoretseptornyh kompleksov, njihovo degradacijo in recirkulacijo, ponovne strukture membrane, kot tudi njihove sinteze stopnji.

To potrjuje dejstvo, da je koncentracija insulina potrebnih za začetek zmanjšanje koncentracije receptorjev obratno sorazmerna z velikostjo in hitrosti uvajanja hormona v kletku- pod pogoji, ki povzročajo zmanjšanje števila receptorjev poveča hitrost pinocitozo v celici.

Ugotovljeno je bilo, da so rdeče krvničke zmožna hraniti in transportirati insulin [Sandulyak LI 1987]. S povezavo prebitka inzulina in daje pri povišani eritrocitov potrebe stabiliziran koncentracijo aktivne hormona, gladke drastične spremembe pri fizioloških prestavlja njegovo izločanje in presnovo.

Prav inzulin veže s endotelnih celic, ki jih inducira razmnožujejo. Endotelijske celice so najbolj občutljivi na različne dejavnike, ki so v sistemu, in pretok tkivo krvi zaradi svojega edinstvenega položaja na vmesniku med kroženje krvi in ​​tkiva. Endotelijske celice imajo visoko občutljivost in sintetični hormonske aktivnosti.

Približno 40% insulina (po nekaterih avtorjev, 15-20%) inaktivirana preko ledvic. Hormon se filtrira v glomerulih in proksimalno Cjevčica reabsorbira in skoraj povsem uničen s proteolitičnimi encimi. Opozoriti je treba, da je absorpcija in ledvična degradacija odpoved inzulina preko ledvic zmanjša na 9-10%, tako diabetičnih bolnikih z odpovedjo ledvic, potreba po insulinu zmanjša.

Vloga ledvic pri inaktivacijo eksogenega insulina visoka, saj absorbira z mesta injiciranja insulina vstopi prekrvavitev velikega kroga in ledvicah in endogeni inzulinski najprej vstopi v jetra in šele nato manjši del pa - v sistemski obtok in ledvicah. V ledvicah je inzulin filtrira glomerulih in proksimalno Cjevčica reabsorbira in skoraj povsem uničen s proteolitičnimi encimi in endosomatskega-lizosomalni insulina inaktivacije v ledvičnih tubulih je skoraj ni.