Sladkorna bolezen in glukoze promet
Sladkorna bolezen in glukoze prometGlukoza prevoz raziskovalci preučevali najboljše. Mi ga študija ločeno od drugih podlagah, zaradi kliničnih potreb, zato je upravljanje meni najbolj osnovnym.Stimulyatsiya insulin vodi v povečanje stopnje glukoze v izkupička celic v 20-40 krat. Glukoza transporta preko celične membrane poteka nosilne proteine. Po stimulaciji z insulinom, povečanje 5-10 kratni vsebnosti glukoze transportnih proteinov v plazemski membrani ob zmanjšanju 50-60% svoje vsebnosti v znotrajcelično bazenu. To je potrebno, če je količina energije v obliki ATP potrebna predvsem za aktiviranje inzulinskega receptorja, in ne za fosforilacijo-transportnega proteina v. Stimulacija glukoze prometa poveča porabo energije za 20-30-krat, medtem ko je potrebno le neznaten znesek premakniti prevoznikov glukoze.Glukoza prevoznik translokacije na celično membrano opazimo v nekaj minutah po interakciji z inzulinskega receptorja in za pospešitev ali ohranitev postopka recikliranja belkov- transporterji mora nadalje stimulirajoči učinek insulina.
Opredelila dveh razredov glukoznih prenašalcev: Na + -glucose co-transporter in pet izo lastnih glukoze prevoznike [G. Bell et al., 1990]. Po teh avtorjev, Na + -glucose co-transporter ali symporter izrazimo posebne ciliarne epitelijskih celic tankega in ledvice proksimalnih tubulih na. Ta protein nosi aktivno transport glukoze iz črevesnem lumnu ali nefron proti svoji koncentracijskem gradientu glukoze z vezavo z natrijevimi ioni, ki se prevažajo pod koncentracijskem gradientu. Na + koncentracijski gradient vzdržujemo aktivni natrijev protein transporter s površinsko meji ciliarnih celic stranskih membransko vezane Na +, K + -dependent ATPaze. Molekula proteina - transporter sestavljen iz 664 aminokislinskih ostankov kodiran njegovo sintezo gen lociran na kromosomu 22.
Drugi razred je zastopana z lastnimi glukoze prevoznikov prenašalcev glukoze. Ta membranski proteini se nahajajo na površini celic in izvede transport glukoze pod njegovo koncentracijski gradient skozi ustrezne difuzijo, t.j. s pasivnim prometa, pri čemer je translokacija glukoze preko celične membrane pospešenega bilipidnuyu membrannosvyazannym transportno beljakovino. Glukoza prevozniki predvsem glukoza prevoz opravi, ne samo v kletki, pa kletko. Prevozniki razreda II in so vključeni v znotrajcelični gibanja glukoze. Glukoza se absorbira na površini epitelijskih celic sooča lumen črevesja ali nefron preko Na + -glucose kotransporterja.
Faktorji, ki urejajo izražanje transporterjev glukoze so inzulin, rastni faktorji, peroralnih antidiabetikov, vanadij, glukokortikoidi, cAMP, stradanje, diferenciacijo celic, protein kinaza C
GLUT-1 (Tip eritrocitov) - prvi kloniran protein transporter. Kodiranje gen ta protein nahaja na I-kromosomu. GLUT-1 je izražena v številnih tkivih in celicah: rdečih krvnih celic, placente, ledvic, debelega črevesa. Po K. Kaestner et al. (1991), sinteza GLUT-1 in GLUT 4 v adipocitih transkripcijsko ureja cAMP vzajemni način. Poleg tega je izraz GLUT-1 v mišico stimuliramo inhibicije N-vezano glikozilacijo [Maher F., Harrison L., 1991].
GLUT-2 (Tip jeter) sintetiziramo le na jetra, ledvice, tankega črevesa (basolateral membrane) in pankreasnih B-celic. GLUT-2 molekula vsebuje 524 aminokislinskih ostankov. Gen, ki kodira ta protein je lokalizirana v tretjem kromosomu. Spreminjanje število strukturnih oblik ali GLUT-2 povzroči zmanjšanje občutljivosti b-celic za glukozo. To se zgodi pri diabetes mellitus tipa II, kadar je indukcija ekspresije GLUT-2 v proksimalnem ledvičnih tubulih, kjer je količina GLUT-2 mRNA v 6,5-krat večja in količina GLUT-1 mRNA se zmanjša na 72% običajne [J.H. Dominguez in sod., 1991].
GLUT-3 (Tip možganov), izražena v mnogih tkivih: možgane, placento, ledvice, ploda skeletne mišice (raven tega proteina v odraslega človeka skeletne mišice Low). GLUT-3 molekula sestoji iz 496 aminokislinskih ostankov. Kodiranje gen ta protein nahaja na 12. kromosomu.
GLUT-4 (Tip mišičje maščobe) najdemo v tkivih, kjer se prevoz glukoze hitro in znatno povečala po izpostavitvi insulina: rdečo in belo skeletnih mišicah, belo in rjavo maščobno tkivo, srčna mišica. beljakovinske molekule sestoji iz 509 aminokislinskih ostankov. Gen, ki kodira GLUT-4 je lokalizirana na kromosomu 17. Glavni vzrok odpornost Celični insulina v odvisnega diabetesa debelosti in od insulina (INZD) po W.Garvey et al. (1991), inhibicija sinteze je pretranslyatsionnoe GLUT-4, vendar je njegova vsebnost v mišičnih vlaken tipa I in bolnikih II INZD z debelostjo in poslabšana glukozna toleranca enaka. Odpornost mišic teh bolnikov na inzulin, verjetno ne zaradi zmanjšanja števila GLUT-4, ampak s spremembo njihove funkcionalne dejavnosti ali kršitve premestitve.
GLUT-5 (Intestinalno tip) nahaja v tankem črevesu, ledvicah, skeletnih mišic in maščobnega tkiva. Molekula proteina sestavljen iz 501 aminokislinskih ostankov. Gen, ki kodira sintezo proteinov, ki se nahaja na kromosomu 1.
- Glukoze in sladkorna bolezen: na vlogo, ki jo ogljikovih hidratov igral?
- Zakaj poveča na raven sladkorja v krvi pri sladkorni bolezni
- Glikozurija
- Odprti palica stimuliranja proliferacije pankreasnih beta-celic pri diabetesu tipa 1
- Botox pozdravi sladkorna bolezen!
- Ruski Instrument je namenjen za nadzor stanja energije v organizmu
- Glukagon in insulin
- Trebušne slinavke hormon inzulin
- Dodatni laboratorijski testi
- Kako deluje in je odgovoren za kaj inzulina v telesu, njeni vlogi in namenu
- Ciljne celice na insulin
- Lokalizacija insulina receptorjev
- Mehanizem hipoglikemičnega učinka insulina na telo
- Normalno raven (v povprečju) sladkor (glukoza) v krvi
- Povečanje krvnega sladkorja, kako dvigniti raven glukoze v krvi?
- Raven sladkorja v krvi skozi ves dan na krivulji
- Internalizacija in subcelična lokalizacija receptorja insulinu
- Mehanizmi insulin organizmov zaznavanje tkiva
- Skupaj beljakovin
- Uravnavanje izločanja inzulina pri ljudeh
- Smirnova OM "Kršitev izločanja insulina - glavni endokrini napaka pri diabetesu tipa 2"