Gastrointestinalni zapleti sladkorne bolezni

YG Leites, GR Galstyan, EV Marchenko

epidemiologija

V literaturi do lahko sedaj na voljo le podatke o majhnih raziskav o razširjenosti gastrointestinalni simptomi pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki so sporna, tako pri sorti in resnosti pritožb v prebavilih, in pogostosti pojavljanja v populaciji študije. Tako se je po eni študiji pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki so zaprosili za zdravniško pomoč, so različne prebavne motnje prinaša več kot 76% bolnikov, ki ne odraža prave slike, saj se nanaša le na določene kohorte [6]. Večina raziskovalcev gastrointestinalni simptomi najbolj pogosto povezana z manifestacijo diabetične avtonomno nevropatijo (daN). [12] Najpogostejše oblike gastrointestinalnih manifestacij simptomatsko DAN so disfagija (2-27% pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo), gastropareze pojav (v primerih 7-29%), driska (pri 0-22%) konstipatsionny sindroma (pri 2-60%), fekalno inkontinenco (pri 1-20%) [9]. Nekateri avtorji navajajo podatke o identifikaciji Dan pri 27% bolnikov in zabeležijo povečanje pogostosti Dan, odvisno od trajanja sladkorne bolezni in stopnjo nadomestila [10, 14]. Po J.Toyry s sod., Trajanje bolezni pri diabetesu tipa 2 nad 10 let znaki perifernega živčnega sistema lezij opaženega pri 65% bolnikov [33].

Patofiziologija lezij gastrointestinalnega trakta pri sladkorni bolezni

V središču sprememb, določanje poraz različnih delih gastrointestinalnega trakta (GIT), 3 glavne sestavine:

1) disfunkciji avtonomnega živčnega sistema;

2) deregulacija izločanje in delovanje hormonov, inkretini;

3) motnje elektrolitov povezana z uremijo in ketoatsidoticheskaya stanju.

Vloga sprememb v delovanju avtonomnega živčnega sistema, v nasprotju s funkcijo prebavil

Glavni patogeni dejavnik, ki vodi k razvoju diabetične nevropatije (DN) in zlasti DAN je kronična hiperglikemija. Nam razvoj - kompleksna, multifaktorialna proces, ki vključuje kap metaboličnega živčnih vlaken, nevro-vaskularne insuficience, avtoimunsko okvaro in pomanjkljivost nevrohumoralnega rastnega faktorja [34]. Najpogostejša manifestacija DAN se upočasnjuje praznjenje želodca, zmanjšuje obroku antralnih kontraktilnost [27] in motnje v proksimalnem občutljivosti želodca [28].

Patogeneza motoričnih motenj prebavnega sistema, še vedno slabo znana. Vendar pa obstajajo vsi razlogi za domnevo, da gre za več dejavnikov proces, ki temelji na kršitvi obeh centralnega in perifernega živčnega sistema. To se odraža v kršitve izpostavljenosti moduliranje avtonomni živčni sistem, predvsem zaradi zaviralnega inervacije prevladujejo v primerjavi z vzbujanjem zaradi motenj živčnega impulzov na ravni živčnih vlaken in pleksusi. Poleg tega je zmanjšanje količine in kakovosti, spodbujevalnikov celicah lastnih spodbujevalniki, intersticijski celice Cajal (intersticijske celice Cajal - MKS), ki se nahaja v steni votline črevesja, kar vodi do upočasni in slabijo moč peristaltičnih valov.

Oživčenje prebavil organov

Nerve Zunanji izobraževanje:

* Simpatičnega živčnega sistema: stransko rog hrbtenjače (TH5-L1-2) in interkalarne nevronih Celiac in vrhunsko mezenterične pleteža (nevrotransmiter noradrenalina);

* Parasimpatikom sistem: jedro in vlakna n. Vagus (nevrotransmiterjev acetilholina).

Glavna naloga - ureditev in usklajevanje dela prebavnega sistema.

Skupni notranji živčne strukture:

* Podseroznoe pletež (auerbachii);

* Submukozno pletež (Meissneri).

Glavna funkcija - prenos živčnega impulza v steni organov iz ležeči na osnovno kartico in možnost za samostojno delovanje črevesja.

Pri bolnikih z diabetično gastroparezo lahko našli različne motornih in čutil obolenj gornjega prebavnega trakta: izguba motorike od antruma, discoordination na pilorus in dvanajstniku, nenormalno črevesne kontrakcij in motnje gastrointestinalnega občutkov. Take nepravilnosti ugotovili pri bolnikih stebla vagotomy. N. Vagus glavna povezava je avtonomni živčni sistem je odgovoren za delovanje prebavnega sistema. Ima potrebne vpliv na vključevanje pojavljajo v želodcu pod vplivom lastne spodbujevalniki krčenje mišic in s tem uravnava spodbujanje prebavil hrane [20]. Poleg uničenje struktur avtonomnega živčnega sistema, diabetes zmanjšanje števila ICC, ki se kaže v aktivnosti v njem. Dokaz protiteles proti kalcijevih kanalčkov receptorje želodčnih celic gladkega mišičja kažejo, da lahko spremembe ICC nanašajo na avtoimuno stanje bolnikov s sladkorno boleznijo [15]. Zaznane elektrofiziološke motenj, povezanih z zmanjšanjem paketa ritma voznikom ICC celic v strehi in antruma želodca, ki kažejo, da motnje v spodbujevalnikov celicah zgornjem delu gastrointestinalnega trakta [23].

Prebavil polipeptidi in nevrotransmiterji

Spremembe hormonskega statusa pomembno vpliva na delovanje prebavnega trakta. Humoralni ukrep izvedemo v kompleksu, kjer mediatorji delujejo neposredno na mišičnih vlaken in posredno preko živčnih elementov (drugi sli).

Učinki humoralni učinki so razdeljeni v stimulacijski in zaviralni. Šteje se, da je glavni motor voznik obroku holecistokinin, gastrin in inzulin, in je znano, da insulin deluje posredno preko centrov za vagusni živec. Za selektivno aktivacijo gastrin značilno motilitete dvanajstniku in zgornjem tankem črevesu (gl. Tabelo), vendar, kot holecistokinin, gastrin ne povzroči značilne zmanjšanje nastanejo po obroku, medtem ko je njegova vsebnost v procesu prebave ni stabilna. Zaviralni učinek na motornih sredstev NOSTA tankega črevesa je bila najdena in glukagon. Grelina - gastrointestinalni peptid stimulira izločanje rastnega hormona, in je odgovoren za pojav lakote. Kot je bilo prikazano v živalskih modelih, prav tako povečuje želodca kontraktilnost. grelina nastaja "prazna" želodec in tanko črevo in vstopi v krvni obtok. Tik pred ravneh obrok ghrelin v krvi poveča, in da je občutek lakote. Učinki drugih hormonov v fizioloških koncentracijah trenutno niso dobro razume. Pomembno vlogo glukagonu podobnega peptida 1, gastrointestinalnega polipeptid. Pokazalo se je, da GLP-1 je vključen v regulacijo hitrosti praznjenja želodca neposredno sodeluje pri uravnavanju glikemije glukoze po obroku in osrednji mehanizem za moduliranje sitosti.

Neravnovesje elektrolitov, uremia, ketoacidoza

Kot dodatno motenj patogeni dejavnik motilitete gastrointestinalnega trakta zgornjem ko lahko vstopom nefropatije treba ločiti kopičenje dušikovih cepitev beljakovinskih izdelkov, kot sečnine in kreatinina. Te snovi pri dodeljevanju skozi sluznico prebavil imajo dražeče vplivajo na receptorje in refleksno spodbujajo bruhanje center, ki povzročajo pilorospazm, slabost in bruhanje. Ko sindrom bolečine v trebuhu postane potrebno razlikovati manifestacije ketoacidoza predstavljajo kot vnetnih bolezni trebušne votline (divertikulitisa, slepiča). Dolgoročna hiperglikemija in hipokaliemija lahko zapletejo potek diabetično gastroparezo.

požiralnika motnje

motnje gibanja

Ezofagealni motorične motnje, diabetesa predvsem posledica avtonomne nevropatije. Intraesophageal manometrom in scintigrafija je pokazala, da je požiralnika tranzitni pri bolnikih z diabetesom upočasnila za 40-60%. To se odraža v zmanjšanju amplitude in frekvence peristaltičnih valov pri rasti in indukcijskih neučinkovitih valov [18]. Pritisk spodnjega ezofagealnega sfinktra se zmanjša v primerjavi s kontrolo, ki je pogoj za pojav bolezni gastroezofagealnega refluksa [29]. Zaradi naravne zaščitne mehanizme bariero spodnjega požiralnika mišice zapiralke in požiralnika potrditve, poškodbe sluznice požiralnika in hudo zgago ni tam. Z zmanjšanjem tlaka spodnjega ezofagealnega sfinktra <6 мм рт. ст., как правило, развивается гастроэзофагеальный рефлюкс [11]. Даже при бессимптомном течении выявлено, что более 40% пациентов, страдающих СД, имеют проявления гастроэзофагеального рефлюкса, хотя не у всех имеются очевидные проявления эзофагита. Усилению гастроэзофагеального рефлюкса способствует нарушение опорожнения (парез) желудка, которое может приводить к застою и накоплению в нем желудочного сока, пищи, дуоденального содержимого.

disfagija

Disfagija je opisan kot nezmožnost požiranja trdna ali tekoča živila. kršitev požiralnika gibljivosti - disfagija se z mehansko zaporo, peptične zožitve ali tumorja, redko pogosto posledica. Pregled bolnika mora biti izdelana tako, da je prvo pravilo iz organske vzroke in po pregledu funkcionalne motnje.

candida ezofagitis

Kandidoza požiralnika sluznica je zelo pogosta pri bolnikih s sladkorno boleznijo, kar zahteva pregled bolnikov s pritožbami boleče požiranje (odynophagia). Najprej je treba opraviti endoskopijo. Kandidiaza diagnostična značilnost je prisotnost kosmičast bel obloge na sluznici požiralnika. Če obstaja dvom, med endoskopijo lahko sprejme madeži citologijo krtačo. Pri izvajanju mikroskopija je pokazala hife. Uporaba antimikotik ima pozitiven učinek.

diagnostika

Ezofagealni simptomi, vključno zgaga, kislo riganje, odynophagia ali disfagija, v populaciji bolnikov s sladkorno boleznijo povzročajo najpogosteje z bolezni gastroezofagealnega refluksa. Obseg pregleda bolnikov s sumom bolezni je odvisna od resnosti simptomov. Diagnoza zgaga predvsem najbolj učinkovito endoskopski potrditvi prisotnosti ali odsotnosti ezofagitisom ali Barrett požiralnika. Kot dodatne metode v diagnostične ugotovitve uporabimo požiralnika manometrom in pH-meter. Danes je na voljo fiksnih in roke, doma, PH-meter. Pri določanju števila refluxes kislino uporabimo ambulantno 24-urno pH metry za detektiranje asimptomatično refluksno bolezen.

Disfagija, kot pri bolnikih brez sladkorne bolezni, določa potrebo po nujnem raziskavo z endoskopijo, da izključi mehansko zaporo. Nekateri gastroenerologi priporočajo za opravljanje floroskopija s suspenzijo kontrast barijevega za določitev anatomske napake. Za odpravo mehansko blokado dodatne diagnostične metode je manometrom (merjenje tlaka spodnjega ezofagealnega sfinktra) ali scintigrafija odkrivanje motenj gibanja.

zdravljenje

Zgaga simptomi lahko izognemo s preprečevanjem kislosti (optimalne rezultate zdravljenja, prejetega s najmočnejših zaviralcev kislega proizvodnje - zaviralci protonske črpalke, histaminskih antagonistov prekašajo H2 receptorjev v smislu ublažitve simptomov in izidov obdelave ezofagitisa). Kandidiaza zaradi Odynophagia obdelali tedensko pripravki Seveda protivogribkvyh kot nistatin (1-3 milijonov vsakih 6 ur) ali flyukazolon (100 mg na dan). holinesteraze agonisti motnje gibanja zdravljenja se trenutno ne uporabljajo kot dolgotrajni uporabi zdravil iz te skupine je kardiotoksične učinke. Domperidon izboljšuje požiralnika praznjenje, vendar ima nestabilno vpliva na simptome. Prav tako neučinkovita uporaba metoklopramid ali eritromicin pod temi pogoji. Merilo za učinkovito zdravljenje je izginotje simptomov in pozitivna sprememba v sliki, ko je nadzor endoskopijo. Tako zaviralci protonske črpalke so trenutno najbolj učinkovito zdravljenje bolezni refluksno [3].

želodčnih bolezni

diabetične gastropareze

Vpliv na želodca funkcija SD je predmet dolgoletnih raziskav. Hiperglikemija ima izrazit vpliv na delovanje želodca. Kassander predstavil koncept "gastroparezo diabeticorum". V začetku tega sindrom redko diagnosticirana. Upočasnitev želodca tranzit je prisoten v 30-50% bolnikov s sladkorno boleznijo [16]. To seveda ne pomeni, da ima 50% bolnikov s sladkorno boleznijo hude simptome, povezane s zgornjih oddelkov prebavnega sistema, in ni dvoma, da to ni dovolj za povezavo med simptomi in manifestacije zapoznelo praznjenje želodca. Vendar pa so simptomi disfunkcije želodca so posledica nenormalnega krčenja zmogljivosti, ki se kaže v počasnem pretoku živil v spodnjih oddelkov.

Diabetične gastropareze lahko bistveno zmanjša kakovost bolnikovega življenja. Poleg neugodje v želodcu, slabost, bruhanje, hujšanje, zakasnelo praznjenje želodca vpliva na spremenljivost absorpcije glukoze, kar je povzročilo težave pri urejenosti glikemije. To lahko privede do kroničnih simptomov gastroparezo in slabe urejenosti glikemije.