Nadomestilo homeostaze premiki

Sistem sam obraz pomanjkanjem snovi in ​​energije v celici. PK Anokhin poudaril, da "Zadovoljstvo tkivo lakota - to je končni proces, pravi in ​​brezpogojno, za katere je kompleksen razvoj svetovnih živali odnosov hrane". Zato, bulimije, opazili pri sladkornih bolnikih, je fiziološki odziv. Tu je treba vključiti motnje prehrana, želja za bonbone, itd Glede na obstoj zatiranja obdela priliv stimulatorji za izločanje inzulina, ki je omenjeno zgoraj, je treba poudariti, da je sladkorna bolezen razvije začarani krog obnašanja hranjenja, poslabšanje zahteve tesno omejevalno dieto.

Mehanizmi kompenzacije znotrajceličnih sprememb homeostaze mora vključevati mobilizacijo hrane in energije snovi iz skladišča.

Ko je intenzivna insulinska rezistenca visceralnega lipolizo v adipocitih, ki vodi do sproščanja velike količine prostih maščobnih kislin (FFA) in glicerola v obtok portala. Aktivno in neoglyukogenez glikogenoliza v jetrih in mišicah kaže, da bi zadostili povpraševanju za glukozo. Prizadevanja hipoglikemijo terapija ustvarjajo pogoje za pomanjkanje energije za tkiva in s tem prispevajo k mobilizaciji napetosti homeostatične procesov. Soroden pojav znan postgipoglikemicheskoy sindrom kronične hiperglikemije pri prevelikem insulinom opisano Samodzhi.

Vendar pa je eksperimentalno dokazano [Boden G., Shulman G.I., 2002], da je pri uporabi prehrana z veliko vsebnostjo maščob zadrževanje kopičijo trigliceridov v maščobnem tkivu, ampak predvsem v skeletnih mišicah in jetrih. kopičenje v &beta - celice natančnih lipidnih razredov, povezanih z aktivacijo metaboličnih procesov, zmanjšano funkcionalno aktivnost in kasnejšo apoptoze v celicah [P.Poulsen et al, 1999] ... Postenje, mišično tkivo spreminja vir energije iz glukoze v maščobnih kislin. V pogojih kronične tkiva prisilno insulinska rezistenca "mothball" energije v svoji kletki. Ker se glikogen sintetiziramo in shranjeni v nenavadnih mestih (nevronih možganski skorji, &beta-celic). &beta-celic zazna kot telo vključenosti.

Torej, za zagotavljanje intracelularni potreb tekočine nabrane pericellular substrate za vzdrževanje homeostatsko koncentracijo, ki se pojavi zadrževanje vode, in širi svojo reabsorpcijo v ledvicah. Isti postopek zadrževanje natrija. Nadaljnje reakcije, povezane s trajanjem hiperinsulinemija in odražajo količino premik v kakovosti. Hypervolemia povzroča intersticijsko edem kapillyarostaz, venskega zastoja, zmanjšan pretok krvi in ​​stiskanje mehkega tkiva. EB Sirovsky et al (1990) ugotovila, da je možganski edem opazili pri hipoglikemičnega komi, v zgodnjih fazah razvoja adaptivni odziv možganov skuša normalizirati vnutrineyronny homeostaze.

Kasneje se je pridružil zaklopk nezadostnosti žil in limfnih žil. Na lokalni ravni endotelij kaže, da inhibira proliferacijo vaskularnih preloma, poveča periferni vaskularni upor. Posplošitev hipertenzija potrebno za odstranjevanje odvečne tekočine s povečanjem glomerulne filtracije. In to je obstoj še en začaran krog kompenzacijskih reakcij pri sladkorni bolezni. Okrepitev glomerularne filtracije sledi mikroalbuminurijo - zgodnji znak diabetične nefropatije, ki je kot trajanje bolezen napreduje pri diabetični glomeruloskleroze. Slednji je sodeloval tudi pri regulaciji biološkega delovanja inzulina, ki ga odstrani iz telesa preko ledvic.

Ateroskleroze spodbuja žilne stene, ki preprečuje njihovo rupture. Neencimskih odlaganje lipidov, proteinov in membrane v glukozo spodbuja vaskularne okluzije, ki se najbolje vidi na obodu. Hypervolemia in zmanjševanje lumen krvnih žil pomnožimo obremenitev na srce. Kardiomiocitih, kot vse druge celice v pogojih inzulinska rezistenca (akutni ali kronični), mikroangiopatije in nevropatije, izpostavljeni škodo.