Ateroskleroza v Diabetes

Ateroskleroza v Diabetes

Mikroangiopatija in makroangiopatijo imajo skupne značilnosti, ki se pojavijo pri sladkorni bolezni, vendar mehanizmi poškodb še vedno razlikujejo. Karakter vaskularne lezije velika in srednja z diabetesom tipa boleznijo (t.j. z makroangiopatije) je zelo podobna značilnosti aterosklerotičnih lezij. Toda dejstvo, da je ateroskleroza razvija neodvisno. Sladkorna bolezen se lahko obravnava kot nekakšen katalizator za poškodbami ožilja, kot pri ljudeh, ki trpijo zaradi simptomov ateroksleroza se pojavljajo od osem do devet let prej kot njihovi zdravi vrstniki.

ateroskleroza, pojavlja veliko pogosteje v že obstoječe sladkorne bolezni se lahko pojavi tudi kot posledica medsebojnega delovanja različnih dejavnikov tveganja. Med njimi so:

• kršitve vaskularne endotelijske funkcije;
• povečano agregacijo trombocitov;
• hiperlipidemija;
• zmanjšanje stopnje fibrinolize;
• dislipidemija;
• povečano strjevanje krvi;
• odpornosti na inzulin;
• hipertenzija;
• hiperinsulinemije.

diabetes mellitus Vzroki izboljšano odlaganje kolagena in njegovo sintezo. Ta kolagen je del kleti membran. Inzulin je sredstvo za povečanje procesi katabolizma za membranske kolagenov, in tako prispeva k strukturnim normalizacijo nenormalno odebeljenimi membran. Prav tako upočasnjuje procese degradacije drugega tipa v hialina hrustančnega matriksa s.

Kaj se zgodi v krvnih žilah

Številni raziskovalci in znanstveniki, so zdravniki večkrat poudariti povezavo aterosklerotično z inzulinsko rezistenco. Pri uporabi velikih odmerkov insulina pojavijo spremembe v krvnih lipidov sektorja, ki sodelujejo pri razvoju ateroskleroze. Poleg tega je neugodno premik vpliva imunskih parametrov organizma in še vedno sodelujejo pri napredovanju bolezni ožilja, tudi pod pogojem, da se zmanjša odmerek insulina.

Vprašanje preučevanjem vzročne dejavnik, začetek ateroskleroze, ostaja stvar razprave. Čeprav je bil ta pred študijo molekularne biologije, odkrili mehanizem celični in humoralni odzivi, ki tvorijo stopnje ateroskleroze. Veliko razlogov, brez katerih razvoj bolezni, da je nemogoče, še posebej tiste, ki delujejo morfogeneze mehanizme, ki dajejo razloge za obravnavo ateroskleroze kot simptom in ne kot samostojno bolezen.

Tkivo insulinska rezistenca določa specifičnost ateroskleroze - holesterola v krvi, ali raje sam ne, in njegovi poliena estrov je neposredno sorazmerna s stopnjo pomanjkanja esencialnih maščobnih kislin v celicah tkiva.

Potrditev presežka negativnega delovanja insulina odkrivanje mrtvih celic - za makrofagov in endeteliotsitov. Znanstveniki domnevali, da je celična smrt posledica njihovega počasnega odziva na tkiva insulinske rezistence (tj, na zasičenost tkiva insulina). Po celična smrt postopka je aktiviran nespecifičnega avtoimunsko vnetje. Monociti začenjajo absorpcijo krvi in ​​tkivih vseh proteinskih makromolekul po njihovem fiziološkega procesa denaturacije.

Masa celične smrti, skupaj s kolagenom in lipid zbiralnega mase drži penaste celice, makrofage in gladke mišične elemente postane ena od značilnosti komponent aterosklerotičnih plakov. Večina globalni prispevek k skupni celične smrti prispeva programirano proces celične smrti. Vsaka od celičnih elementov najdemo v aterosklerotičnega plaka, izpostavljene apoptozi.

Kot rezultat, so več študije pokazale, da poškodbe zgornje plasti celic žile se ni posledica mehanskega travme. To je posledica hemodinamičnega krize. Stres povzroča plovila za dokončanje prestrukturiranja zgornje plasti aktivnega skeleta. Posledica ukrepov teh mehanizmov postane povečano vaskularno permeabilnost za spolni odnos. Uničenje zaščitnih funkcij endotelija vodi, kar se zgodi subendotelialnega plast infiltracijo makrofagi, limfociti, serumski amiloid albumin in CRP. To pomeni, da so plovila močno onesnažena. Hkrati pa je povečano izločanje vazokonstriktor endotelina. Zdaj, umazanijo v lonec, da lahko rezultat in trakovi prevodnost.

Nadalje, zaradi kopičenja presnovnih proizvodov, blokirana sistem tkiva drenažne opazili sintezo holesterola v žilni steni, poveča izločanje kolagena in elastina. Vsi ti procesi zmanjša elastičnost stene krvnih žil in arterij in povzroči, da se zgosti.

Vloga apoptoze v razvoju ateroskleroze

Menijo, da je v procesu patogeneze ateroskleroze koronarnih arterij srca ne more storiti brez sodelovanja programirani celične smrti. V tem primeru, apoptoza deluje na vseh ravneh celic. To odstrani okvarjene celice topsheet plovila odpravlja ujeti v intimi gladkih mišičnih celic, penaste celice odpravlja preobremenjen z lipidi, in tako naprej. In resnica - hiperplazija lahko razlikujejo hipoplazijo na zaključnih fazah razvoja ateromov, zlasti v obrazložitvi aterosklerotičnih plakov.

Ampak, žal, v zgodnjih fazah razvoj ateroskleroze se to ne zgodi. To pomeni, da se lahko domneva, da je apoptoza nevzdržno kot ključni dejavnik v patogenezi ateroskleroze. Zato lahko sklepamo, da obstaja mehanizem, v delu, ki vključuje nadzor apoptozo določenega organa ali telesa kot celote. Znanstveniki verjamejo, da je lahko odpornost na inzulin.

Prisotnost aterosklerotičnih plakov je začetna faza vaskularne okluzije. Imenovani njihovo kopičenje lahko različni in ne vedno v žarišč maščobe pečatov. V bistvu, vlakneni plaki lokalizacija odvisen hemodinamičnih pogojih. Področja njihovih grozdov vedno značilni visoka prepustnost zgornje plasti žil celic in kopičenje različnih vrst makromolekul. To velja tudi za zdrave ljudi. Toda tisti, ki trpijo zaradi hiperlipidemije, ta območja lahko opišemo kot kopičenje poškodb in absorpcija zhiroproteidov nizko gostoto.

arteriosklerotični plošče Sestoji iz številnih plasti celic gladkega mišičja, obdan z vsebujejo maščobe kolagenskih vlaken. Poleg tega vsebujejo delci elastina matriksu in množico povezav vključiti proteoglikantov. Skupaj te snovi se tvori veliko "vlakneno kapo", ki ovira krvnega obtoka. Sčasoma so vlaknaste plošče poškodovana. Da bi povečali njihovo velikost in blokirajo krvne žile lahko povzroči kalcifikacijo, nekroza ali stensko trombozo.

Kalcifikacija je ena od značilnosti ateroskleroze, vendar njegovi mehanizmi ne razumemo popolnoma. Na tej točki se postopek šteje kot podobno mineralizacijo kosti. Razlog za to je odkrivanje proteinov povezanih s kostmi plovila. Med procesom kalcifikacije so odgovorni gladke mišične celice.

Programirana umira Postopek tipa kot celico obravnava kot ključni element v tem mehanizmu. Toda drugi dejavniki, vključno z interakcijo gladkih mišičnih celic z makrofagi vpliva na modulacijo postopka kalcija nasičenja.

Vsak pacient aterozklerozom plovilo zdržati nepričakovan in podaljšanim skoči krvnega tlaka brez občutka učinke. Vendar pa lahko nastajanje oblog povzroči zamašene krvne žile, ki hrani določeno območje telesa izpostavljena procese degeneracije. V tem primeru se lahko plošča izključi iz sistema obtoka. To potrjuje tudi prisotnost velikega deleža ishemičnih dogodkov in nizek odstotek krvavitev. V diabetesom tveganje kapi v dveh ali treh časih celotne pojavnosti povečal.

Na podlagi odkrivanje mrtvih celic v ateroskleroze, fibroznih plošče lokalizirano komunikacijo z hemodinamskih pogojev, povečano kalcifikacijo in sorodnih reparativnega vnetne narave, se lahko sklene: aterogeneza - Zaščitna kompenzacijski mehanizem, ki krepi krvne žile in preprečujejo njihovo rupture.