Ateroskleroza - sindrom prilagajanje na hypervolemia in hipertenzijo

Ateroskleroza, ki je veliko bolj pogosta pri sladkorni bolezni, ki se prav tako razvijajo kot posledica medsebojnega vpliva več dejavnikov tveganja, ki vključujejo hiperlipidemije in dislipidemije, inzulinska rezistenca in hiperinsulinemije, hipertenzije, povečano agregacijo trombocitov, povečano strjevanje krvi, zmanjšana fibrinolizo, motnje vaskularno funkcijo endotelija. V diabetes opazovanem [Matskevichus ZK 1987] izboljšano sintezo in odlaganje kolagena, ki tvorijo bazalne membrane. Inzulin povečuje razgradnjo kolagenske membrane, spodbujanje strukturnih normalizacijo patološko odebeljenimi membran. Inzulin upočasni razgradnjo tipa II v matrici hialina hrustanca.

Komunikacija z aktivnostjo ateroskleroze insulinska rezistenca smo večkrat opazili [Didenko, VA, 1999, Moiseyev VS et al., 1995, EI Krasilnikova et al., 1996]. Dokazano je, da uporaba večjih odmerkov insulina povzroči neugodne spremembe lipidne spektra parametrov krvi in ​​imunoloških, ki so vključena v razvoj in napredovanje ateroskleroze ter ostanejo tudi pri nižjih odmerkih inzulina [EI Krasilnikov et al., 1996].

Sodobne raziskave so odkrile mehanizme molekularne biologije humoralne in celičnih reakcij, ki tvorijo stopnje ateroskleroze, ki pa vprašanje etiološki faktor, ki sproži ateroskleroze in ostaja predmet razprave [Ridker p.m., et al. 1998] za ta dan. Veliko etiološke dejavnike [Titov VN, 1991], ki se izvajajo skupne mehanizme morfogenezi, daje razlog za zdravljenje ateroskleroze, ne kot nozokomialne obliko bolezni, kot tudi sindrom.

Specifičnost določa ateroskleroza tkiva inzulinske rezistence: The "velik primanjkljaj v celicah bistveno LCD"je "Višje ravni holesterola v krvi, ali natančneje, polienskih estrov holesterola)" [Titov VN, 1999].

Presežek insulina učinek poškodovanja z detekcijo nekrotskih celic potrjena - endotelijskih celic, makrofagov. Prepričani smo, da nekroza podvergnulis celice niso imeli časa, da se odzovejo na odpornost tkiva na insulin. V odgovor na celično smrt sproži avtoimunske sindroma, vnetja nespecifičen. Monociti absorbirajo v krvi in ​​tkivih endogeni makromolekule beljakovinske naslednje fiziološke denaturaciji (peroksidacije, glikacije, tvorba imunskih kompleksov) [Mayansky FN 1990].

Masivni celične smrti skupaj z akumulacijo lipidov in kolagena mase, kopičenje penastih celic, celic gladkega mišičja in makrofagov, je eden izmed glavnih morfoloških značilnosti aterosklerotičnega plaka. Glavni prispevek k skupni celične smrti prispeva apoptozo. Vsi celičnih elementov najdenih v aterosklerotičnih plakov opraviti programirane smrti [Storozhakov GI Uteshev D., 2000].

Raziskovalci, upoštevajte, da je poškodba endotelija ni mehanske poškodbe in sočasna hemodinamični stres. To povzroča strukturno preureditev aktinu citoskeleta endotelijske, ki nastane kot posledica krajevne povečanje permeabilnosti žil intime. Kršitev pregradno funkcijo endotelija vodi do infiltracije subendotelialnega plasti krvnih celic (limfocitov in makrofagov), plazemskih proteinov (albumina, C-reaktivnega proteina, serumski amiloid A, itd.), Povečanim izločanjem vazokonstriktor endotelina-1. Obstaja lokalna sinteza holesterola v žilni steni, poveča sintezo in izločanje kolagena in elastina. To povzroča zadebelitev stene ven ellastichnogo zmanjšanje .. Kopičenje metabolnih produktov blokira tkivo drenažni sistem.

Menijo [Storozhakov GI Uteshev DB, 2000], da patogeneze ateroskleroze v koronarnih arterijah izbral apoptozo. V tem primeru mora apoptoza "delo" praktično na vseh ravneh postopka: mora odpraviti poškodovane žilne endotelijske celice je intima odstraniti preselili gladke mišične celice obremenjenega z lipidi odstranite peno celice, itd In res, v zaključnih fazah razvoja ateromov, predvsem v jedru aterosklerotičnega plaka, pogoj hiperplazija nadomesti hipoplazijo. Vendar pa je v zgodnjih fazah ateroskleroze ne zgodi. Z drugimi besedami, lahko se sumi popoln izpad apoptoze kot ključni faktor pri patogenezi ateroskleroze. Zato je logično nadaljevanje je priznanje, da je en sam mehanizem krmiljenje apoptoze vseh celic znotraj organa ali celega telesa. Menimo, da je to lahko povzroči odpornost na inzulin.

Vlaknene plošče so pred vaskularne okluzije. Njihova osrednja lokalizacija, niso vedno stoji na mestu že obstoječe maščobe tesnila. Značilnost lokalizacija fibroznih plakov določi hemodinamičnih pogoje [Gerrity R. 1990]. Ta območja so značilna povečana prepustnost endotelija in kopičenje različnih makromolekul, tudi zdrave živali. Pod pogoji hiperlipidemije na teh področjih je povečanje absorpcije in akumulacije nizko gostoto aterogenih lipoproteinov skozi nedotaknjeno žilnega endotelija.

Histološko so te plošče sestavljena iz več plasti celic gladkega mišičja, ki so deloma obdaja vsebujoč lipidnih kolagenskih vlaken, elastina fragmenti in različnih matriks spojine, ki vsebujejo velike količine proteoglikanov, ki tvorijo nekakšno "vlakneno kapo"Ki se razlikuje od osnovnega zneska oblog "Ki vsebujejo lipid" makrofagi, kot tudi znatno količino zunajceličnih lipidov in različnih nekrotskih celičnih drobcev. Vlaknene plošče skozi čas izpostavljena različnim škodo. zaradi nekroze, kalcifikacijo, tromboza occasional, kar vodi do velikega povečanja njihove velikosti in blokade (okluzijo) od lumna žil.

vaskularne kalcifikacije je pomembna značilnost ateroskleroze, vendar mehanizmi vaskularne kalcifikacije še vedno ni znan. Ker so povezana z kostnih proteine ​​kot so osteonekton in matrični Gla protein, so našli v kalciniran kalcifikaciji vaskularnega tkiva je šteti organizirano, reguliran proces podoben kostnega tkiva mineralizacije. Žilne gladke mišične celice se zdaj obravnavajo kot odgovorne za vaskularne kalcifikacije. Apoptozo celic gladkega mišičja, očitno je ključni faktor v tem procesu, medtem ko drugi dejavniki, vključno s celično interakcije med celicami (makrofagov in gladkih mišičnih celic), lipidov in plazemske koncentracije anorganskega fosfata modulirajo kalcifikacija postopek [Trion A van der Laarse A. , 2004].

Plovila bolnikov z aterosklerozo lahko zdrži nenadne, pretirano in dolgotrajno povišanje krvnega tlaka brez vidnih napak. Vendar pa lahko tvorba aterosklerotičnega plaka je mehanizem za okluzijo žil, dobavo telesa regije z najbolj hudo procesov distrofije, izklopom iz splošnega obtoka. To potrjuje razširjenosti ateroskleroze in ishemičnih zapletov redkih hemoragične. Pojavnost ishemične kapi z diabetesom so 2-3 krat višja v primerjavi s celotnim incidenco [Stegmayr B., Asplund K., 1995].

Na osnovi jasno komunikacijo začetek ateroskleroze z oslabljenimi prepustnih lipoproteini, odkrivanje ateroskleroze mrtve celice, ki spremljajo popravljalni vnetje komunikacijsko lokalizacijo vlakneni plošče z hemodinamičnega pogoji kalcifikaciji s presežkom kalcija, predpostavimo, da aterogeneza je kompenzacijski zaščitni mehanizem za okrepitev steno vsebnika, preprečuje njeno rupture.