Milgamma kompozitum - zdravilo izbire za zdravljenje diabetične nevropatije

SV Podachina, profesor AM Mkrtumian

MSMSU

terapija zapletov pri diabetesu To je velik medicinski in socialni problem tako zaradi visoke stopnje invalidnosti bolnikov in visoko stopnjo umrljivosti. Trenutno klinične medicine ima arzenal zdravil za korekcijo hiperglikemija - Glavni krivec sosudistyh zapleti, in za zdravljenje teh in drugih zapletov sladkorne bolezni. Vendar pa je dolgoročna prognoza za bolnike s sladkorno boleznijo in njenih zapletov še vedno pod pričakovanji do danes. To je povezano z razvojem kroničnih zapletov (mikro- makroangiopatijo in nevropatija), Katerih vpliv je zelo težko razviti.

Glukoza je presnova pri bolnikih diabetes zaradi primanjkljaja insulin ali odpornost na inzulin perifernih tkiv kršene. Poraba glukoze v insulina odvisno tkiva - jeter, maščobnem tkivu, mišicah, opravljenih s pomočjo inzulina. Z vezavo na specifični receptor na površini celične membrane, inzulin spodbuja ekspresijo transporterja glukoze (GLUT 4 v mišicah in maščevju) in vstopom glukoze v celico. Insulinsko odvisni tkiva (endotelij vaskularna, živec, leča) in glukoze Uporaba energije substrat in narave je ustvarila vse pogoje za nemoten pretok glukoze v teh tkivih. Potrdilo glukoze v živčnem tkivu pojavi z difuzijo, brez insulina. Za pravilno delovanje živčnih celic, poleg glukoze, prav tako zahteva zadostno oskrbo s kisikom.

V celici se glukoza presnavlja v piruvata v ciklu Krebs, ki je oksidiran, da se tvori ATP. Lastne zaloge glukoze in kisika v živčne celice, je zelo majhna, zato je potrebno za zadovoljivo delovanje neprekinjeno oskrbo z živčnih celic.

Procesi izvedena in glukozni metabolizem v telesu nevrona, in njeni priveski, Schwannove celice (mielinske ovojnice), zato so vsi deli živčnega tkiva so sposobni sintetizirati ATP. Funkcija živčne celice je izvesti živčnega impulza, ki je odvisna od YONOV koncentracijskem gradientu K + in Na + znotraj in zunaj celice. ATP je treba ohraniti aktivno delovanje Na + / K + - ATPaze, encim, ki sodeluje pri tvorjenju živčnega impulza in prevoz YONOV proti koncentracijski gradient. Diabetična nevropatija - najpogostejši zaplet sladkorne bolezni. Po nekaterih avtorjev, periferna nevropatija, oblika najdemo v 95-100% bolnikov. Take velike študije, kot je UKPDS (1998) in DCCT (1993) dokazali odvisnost razvoja diabetesa komplikacij trajanje bolezni in nadomestila metabolizma ogljikovih hidratov. za bolnike diabetesa tipa 1 vzrok diabetična nevropatija To je trajanje bolezni in raven glikemije. za bolnike T2DM, poleg tega pomembnejša kot hiperlipidemije in sistemska arterijska hipertenzija.

Glavni razlog kroničnih zapletov pri diabetesu to je hiperglikemija. Vzdrževanje normalne ravni glukoze v krvi za sladkorne bolnike je zelo velik izziv. Bolniki s sladkorno boleznijo je pripeljala do zaključka, da tudi zelo strog nadzor ravni glukoze v krvi ne more preprečiti razvoj zapletov. Raven glukoze v krvi - dovolj mobilna znak, da bi se izognili precejšnje nihanje ravni glukoze v krvi pri bolnikih s sladkorno boleznijo ne more.

Morfološke spremembe v živčnem tkivu iz bolnikih z diabetesom dovolj specifični in so opazili v vseh delih centralnega, perifernega in avtonomnega živčnega sistema. Spremembe so označena z zmanjšanjem števila aksonov v živčnih debla. Na začetku postopka vpliva na tanjše unmyelinated vlakna nadaljnjim tanjše in demielinizacijo, poškodba lemmotsitov (Schwannovih celic) do skupne degeneracije. Vse to vodi k denervacije tkiv degenerativne spremembe, ki se pojavljajo v živčnih ganglijih, s čimer se zmanjša število celičnih struktur.

Za ustrezen terapevtski učinek je treba upoštevati mehanizme, s katerimi se zgodijo te spremembe. Velikega števila mehanizmov, povezanih s sladkorno nevropatijo, najbolj razumno in so dokazano presnovne in ožilja. Njihova kršitev povzroča škodo Vasa nervorum. Glede na relativne ali absolutne pomanjkanja inzulina in posledično - hiperglikemije aktivira poliolno shunt. Na ta način izkoriščanje glukoze v inzulina neodvisnega tkiva (vključno živčnega). V pogojih normoglikemije preko poliola kretnico razporejena le približno 1% glukoze. Pri kronični hiperglikemija aktivira izrabe glukoze preko poliola shunt, pri čemer pride do delne izčrpavanje encimskih sistemov (aldoza reduktaze in sorbitol). V zvezi s tem je v živčnih celicah, kopičenja sorbitola lemmotsitah in kaskado metaboličnih motenj: tavrin izčrpavanje endogenega antioksidanta, povečana avtooksidacija glukoze in kopičenje kisikovih prostih radikalov. Akumulacija sorbitola vodi v osmotskih motenj, otekanje celic in njihovo smrt. Nepravilno odstranjevanje glukoze skozi poliola kretnico, zmanjšuje nastajanje ATP in zmanjšuje aktivnost Na + / K + - ATPaze vodi do kopičenja znotrajcelične Na + in strukturne spremembe nevronov, zmanjšanje ponavljalne frekvence na mielinskih vlaken pri bolnikih diabetes. Akumulacija sorbitola v celicah s čimer se zmanjša celično dohodni mio-inozitola, iz katere se sintetizira phosphoinositol - glavni regulator Na + / K + - ATPaze.

Druga metabolična motnja hiperglikemije pod glikacije beljakovin, zlasti proteinske strukture živčnih vlaken. Glycation - Postopek povezovanja aldehida skupine molekul ogljikovega hidrata (glukoza, fruktoza) in amino skupin v molekuli proteina brez encimov. Glycation od mielina povzroča motnje v prevodnosti živčnih vlaken. Glikacije encimi (aldozreduktazy, sorbitola) prispeva k še večji energetski primanjkljaj živčne celice. Na par s presnovnimi motnjami v razvoju nevropatije vplivati ​​in spreminjati endoneurial kapilare - vasa nervorum. Hiperglikemija je vzrok endotelijske disfunkcije s prekomerno produkcijo vazokonstrikcijskega dejavnikov (endotelin-1, angiotenzin), zatiranje sinteze prostaciklina, N0 (endotelna sprostitveni faktor) - vazodilatorski in antitrombotična dejavniki. Vloga dušikovega oksida (N0) ni omejena na dilatacija lokalne dela vaskularnega postelje. Ta snov je lahko inhibira proliferativnega odziva gladkih mišičnih celic žilne stene, da blokira agregacijo trombocitov, LDL oksidacijo, adhezije vnetnih molekul na endotelijskih celicah, proizvodnjo endotelin in drugi. Spremembe v majhnih žil pri sladkornih bolnikih značilna endotelijske uničenjem s nalaganje fibrina, zgoščevanja in fibroze medijev, pretirana proizvodnjo kolagena, fibronektin, lamenina. Takšne spremembe vodijo k razvoju žilnih ishemičnih hipoksijo živcev, povečanje anaerobne glikolize s prekomerno tvorbo laktata in nizko sintezo ATP. Oksidativni stres - eden izmed najpomembnejših dejavnikov pri razvoju poznih zapletov sladkorne bolezni. Pogoji za presežno proizvodnjo prostih radikalov so: hipoksija, zmanjšan antioksidativne obrambe, samodejno oksidacijo glukoze, aktiviranje poliola spoju. Prekomerna proizvodnja ostankov brez kisika prispeva k oksidacijo lipidov v membrani živčnih celic.

"ciljno" za prostih radikalov in molekule je N0, ki je tvorjen med oksidacijo zelo strupenih ONOO (piroksinitrit). Izboljša degradacijo NO povečano produkcijo superoksida aniona - oksidativnega stresa izdelka. Ko se aktivira, shunt poliol diabetiki funkcijo endotelijske NO-sintaze močno zmanjšala - encim odgovoren za NO sintezo iz L-arginil-on. V zdravem dejavnosti oseba oksidativnega stresa je omejena na superoksid dismutazo, katalaze, glutation peroksidaze, vitamina E, C, Au zmanjša glutation. Ko glikiranega hiperglikemije zmanjša aktivnost encimov, vendar prooxidant prevladujejo dejavniki. Sodobna znanost je temeljna ključno vlogo pri začetku škode endoneurial pretoka krvi odstrani oksidativni stres. V poskusni endokrinologijo dokazano učinkovit vpliv izosorbid nitrat (NO vir) o stopnji vzbujanje živčnih vlaken in endoneurial izboljšanje pretoka krvi.

Prvi klinični razvrstitev diabetična nevropatija predlagana VM Prikhozhan (1981), opisuje centralnega in perifernega (PDN) in njegovih oblikah, akutnih in kroničnih bolezni centralnega in perifernega živčnega sistema. Leta 1998 je bila uvrstitvi, sprejet v San Antonio, razdelitvijo Nam o predkliničnih in kliničnih fazah. Ta razvrstitev je usmerjena zdravniki na možnost preventivnih zdravstvenih ukrepov. Klinične manifestacije diabetične polinevropatije (PD), se pojavijo, kot pravilo, ne prej kot 5 let po manifestacijo sladkorno boleznijo tipa 1. Pri bolnikih z diabetesom tipa 2, simptomi DN sočasno prikazana z vzpostavitvijo bolezni. Izrecno oblika bolečo diabetično nevropatijo, pojavi pri 50-70% bolnikov.

Prevodnost bolečo diabetično nevropatijo lahko zaznajo 100% bolnikov s sladkorno boleznijo. Pacienti se pritožujejo otrplosti, bolečine v nogah, mišična šibkost, hlad udov parestezija. Simetrično moten temperature, otipna in občutljivost za bolečino, razvija hipo-in arefleksija. Znaki periferni avtonomni lezij je tvorba trofičnih motenj do motenj razjede tkiva znojenje, spremembe barve kože ipd nevropatske bolečine. - Eden od velikega trpljenja bolnikov s sladkorno boleznijo, je težko zdraviti. Velik problem za zdravnika in pacienta je diabetično avtonomno (visceralna) nevropatija (dan). Leta 1986, D.J. Ewingov označene dve skupini motenj avtonomnega regulacijskih pri diabetičnih bolnikih: ločena in klinično asimptomatska Dan, ter tudi prva pokazati odvisnost trajanja življenja bolnikov prisotnosti ali odsotnosti Dan. Klinične manifestacije DAN so tako različni, da je pogosto prikriti pravi vzrok bolnikove slabem zdravstvenem stanju. Najbolj nevarna oblika je kardiovaskularna Dan. Klinične manifestacije te oblike so sinusna tahikardija, srčni ritem toga, ortostatske hipotenzije neboleč oblika angine in miokardnega infarkta, tipične EKG spremembe - depresija ST, podaljšanje intervala QT, T val inverzija pomanjkanje zavedanja zdravnika, pomanjkanje pozno diagnozo in terapijo v zgodnji fazi DAN vzrok obolevnosti in visoke umrljivosti bolnikov s sladkorno boleznijo. Diabetična avtonomna nevropatija gastrointestinalnega trakta se kaže s številnimi disfunkcij na vseh stopnjah refluksnega ezofagitisa, disfagija, slabost, bruhanje, želodčne atonije in gastropareze, enteropatije s povečano motiliteto črevesja z obilno diarejo ali obstojna, niso predmet zaprtje zdravljenja. Urogenitalnega motnje so značilne moške erektilne disfunkcije, urinske refluksu, atonije sečnega mehurja. Pri bolnikih z dolgotrajno sladkorno boleznijo povezanega z DAN drobljeni adrenalin posredovana kliniki hipoglikemičnega stanje, ki je označena z nenadnim pojavom hipoglikemije in hujši.

Glavni pogoj za zdravljenje in preprečevanje zapletov sladkorne bolezni je stabilna sredstva za presnovo ogljikovih hidratov. Toda zasebna medicinska praksa kaže, da celo previdni glikemični nadzor vedno ne preprečuje razvoj zapletov, in prvi znaki diabetičnih zapletov so le simptomi periferne nevropatije.

Današnji arzenal orodij za zdravljenje diabetične nevropatije je precej široka in ima patogenetsko orientacijo. Z patogeno terapijo, antioksidant droge in presnovni produkti (vitamini, minerali, inhibitorji aldoza-reduktaze, gangliozidi). Lahko rečemo, da je vsaka diabetične zaplete zdravljenje skupaj z imenovanjem vitaminov, med katerimi je glavno mesto zasedle vitaminov B ali nevrotropni vitaminov. Vitamin B1 (tiamin). Biološki pomen zaradi učinka njenega tiamin derivata - tiamindifosfata tvorjen iz tiamina in ATP z encimom tiaminkinazy. Tiamindifosfata je koencim številnih encimov, ki igrajo pomembno vlogo pri presnovi ogljikovih hidratov. Pomanjkanje tiamina v telesu vodi do motenj ogljikovih hidratov oksidacije, odvisno od kršitve tiamindifosfata procesov energije in plastičnih zagotoviti vitalne funkcije, da se kopičijo v krvi in ​​tkivih nepopolno oksidiranih produktov metabolizma. Sodelovanje v tiamin presnove (živčnim tkivom, žilne stene), se določi tiamindifosfata koencim funkcijo in vlogo pri presnovi igralnimi tiamindifosfata odvisnih encimov. THP odvisne piruvat dehidrogenaze sodeluje pri oksidativni dekarboksilacijo piruvične kisline, da se tvori acetil-CoA in zagotavlja popolno oksidacijo ogljikovih hidratov. Druga TDF odvisne encim - &alfa - ketoglutarat-dehidrogenaze sodeluje pri tvorbi jantarne kisline (sukcinata). Ta proces je pomemben korak v ciklu citronske kisline. THP sodeluje pri keto kislino oksidacije. THP odvisni transketolase je poti pentoza-fosfata encim ogljikohidratni oksidacijo - pentoza cikel, ki služi kot glavni vir NADNF * H in ribozo5fosfata. NADNF * H uporabimo v procesih obnove tkiva (vključno živčnega tkiva).

Kot zdravilu preventivno agentov v zdravilo vitaminov B1 skupine (tiamin), B6 ​​(piridoksin) in B12 (cianokobalamina). Tvori vodotopne vitamine, vendar ob odmerkih so neučinkovite, ker ne prodrejo v telesno tkivo. milgamma kompozitum "zlato" standardna pri zdravljenju nevropatije. Milgamma kompozitum obsega dve aktivni komponenti -benfotiamin in piridoksin. Benfotiamin v nasprotju z vodotopnih oblik vitamina B1 10-krat hitreje kopiči v tkivih in skoraj 100% prehodov Odmerek in aktivni obliki. Zadostna benfotiamin tkivo spodbuja delovanje encimskih sistemov in nevtralizacija glikacije končnih izdelkov. Benfotiamin ima pozitiven vpliv na degenerativnih procesov živčnega vlakna, izboljša pretok krvi v tkivu poveča količino ATP. Piridoksin sodeluje tudi pri presnovi beljakovin, in delno - v presnovi maščob. Oba vitamina potencira učinek drug drugega. Eksperimentalni podatki kažejo benfotiamin vpliv na manifestacijo avtonomne nevropatije [20]. Tudi v poskusu smo proučevali vpliv benfotiamin na razvoj retinopatije, nefropatije in funkcijo endotelija pri podganah z streptozotocinskim sladkorno boleznijo. Benfotiamin preprečiti fundusa širjenje žil in znatno nižje mikroalbuminurija [7]. V eksperimentalnem alergični nevritis hkratne uporabe velikih odmerkov tiamin, piridoksin in cianokobalamin, prikazane kasneje razvoj nevroloških simptomov in njena oblika manj izrazita v primerjavi s kontrolno skupino [8]. Te klinični s placebom kontroliranih, dvojno slepih študij, ki so potrdile učinkovitost in piridoksin benfotiamin vpliv na razvoj nevropatijo. Bolniki z diabetično nevropatijo (n = 20) smo dali pri dozi benfotiamin 320 mg, piridoksin in cianokobalamina. Rezultati zdravljenja so bili ocenjeni na lestvici nevroloških motenj in občutljivosti vibracij. Pri bolnikih po treh tednih zdravljenja, se je znatno izboljšanje teh kazalcev v primerjavi s kontrolno skupino [11]. V drugi klinični študiji [10] v 24 bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in 2, smo obdelali Milgamma kompozitum pripravo in njihova zmogljivost je bila ocenjena s objektivnih kriterijih - hitrost živčnega impulza. Prva dva tedna zdravilo smo dali v dozi 320 mg, čemur sledi 120 mg v naslednjih 10 tednov. indikatorji zdravljenje filter prevodne hitrosti vzdolž živca The (n. Peroneus) znatno izboljšala. To je bilo ugotovljeno tudi znatno izboljšanje občutljivosti vibracij. V času študija, ki je trajala eno leto, so bolniki prejeli vzdrževalni odmerek drog Milgamma compositum. Hitrost živčnega impulza in občutljivost vibracij na koncu študije še bolj povečala. V s placebom kontrolirana študija BEDIP (benfotiamin pri zdravljenju diabetične Polineuropathy) smo raziskali pri 40 bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in 2, polinevropatija zapleteno. V 3 tednih smo obdelali z benfotiamin 400 mg na dan ali placebo. Znaki nevropatija smo ovrednotili na lestvici nevroloških motenj in občutljivosti vibracij. Opazili smo, da znatno zmanjšanje števila točk na lestvici od nevropatske motenj. Bistvene spremembe v kazalcev občutljivosti vibracij omenjenih ni [12,13].

Raziskovalna skupina pod vodstvom profesorja AM vodil Wayne (1998) je ugotovil, izboljšanje imenovanju funkcije ANS Milgamma compositum. Tako lahko terapevtska učinkovitost benfotiamin diabetično nevropatijo se pathogenetically ozemljeni. Šteje se obvezne predpise, ki vsebujejo benfotiamin (Milgamma kompozitum) bolnikov s sladkorno boleznijo kot profilaktično sredstvo za preprečevanje razvoja poznejših zapletov. V začetni fazi uporabe zdravljenja odvisnosti od drog lahko Milgamma - raztopine za intramuskularno injekcijo. Pripravek vsebuje visoke odmerke vitaminov nevrotrofne B - 100 mg tiamina in piridoksina in 1000 mikrogramov tsianokabalamina. Poleg tega vsaka viala vsebuje 20 mg lidokaina, zaradi česar je terapija skoraj neboleč. Potek zdravljenja sestavlja 10 intramuskularne injekcije, da je bolje, da na dnevni osnovi. Za dolgotrajno zdravljenje simptomatsko in patogeni zaželena uporaba Milgamma kompozitum formulacijo, ki vsebuje 100 mg benfotiamin in piridoksin. Trajanje Standardna obdelava 6 tednov in 1 tableto 3-krat na dan.

1. Ametov AS, linije IA Diabetična polinevropatija, sedanjost in prihodnost ruske medicinske svinca 2001 T4 številka 1, str. 35-40.

2. Dedov II, Antsiferov MB, Galstyan GR, Tokmakova AY sindrom diabetično stopalo: klinična slika, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje. Moskva. - 1998. - 138 str.

3. EJ Komelyagina, AK. Volkova, NA Mysina, MB Antsiferov primerjalna učinkovitost različnih načinov oralno tioktinske kisline (Thioctacid BV) pri zdravljenju boleče diabetične oblikovanega distalnem nevropatijo. Farmateka №17-2006.

4. TL Kuraeva, GN Svetlov, NP Hodzhimiryan, VA Peterkova Thioctacide BV -Tabletirovannaya formv tioktinske kisline za zdravljenje diabetične periferne polinevropatije v dktey in mladostnikih. Farmateka №5-2006.

5. PA Lowe, PJ Dick, D. Ziegler, J. Niz Novossadova M., R. Samigullin. Nevrološki kliniki Mayo, Rochester, ZDA, Inštitut za preučevanje sladkorne bolezni, Dusseldorf, Nemčija, akademije podiplomska izobraževanja, Moskva, Rusija. Intravensko dajanje alfa lipoično kislino izboljša simptome nevropatije pri bolnikih z diabetesom: študijo Sydney. Diabetologia, 2002, №45, Vol. 2.

6. TA Meleshkevich, IV Guryev "Thioctacid BV: nedavne raziskave in nove priložnosti" Farmateka №3- 2007-74-77.

7. Strokov IA, Manukhina EB, Bahtin LY sod stanje endogenega žrtveno sistema pri bolnikih z diabetesom mellitusom odvisen od inzulina s polinevropatijo učinkom antioksidanta Bull zdravljenje. Strokovno. biol. in medu, 2000, №10, str. 437-442.

8. Strokov IA, Kozlov NA, Mozolevski Y. s sod. Učinkovitost intravenskega tioktinske trometalovoy soli (a-lipojske kisline) z diabetično nevropatijo in Zh Nevrol ji psihiat .Korsakova C = C 1999, №6, t 99, str. 18-22.

9. Ziegler D Hanefeld M, Ruhnau KJ, s sod. Zdravljenje simptomatske diabetične polinevropatije s antioksidant alfa-lipojske kisline: 7 mesecev multicentrično randomizirano kontrolirano preskušanje (študija ALADIN III). III Študijska skupina ALADIN. APHA-lipoična kislina v diabetično nevropatijo Diabetes Care 1999 avgust-22 (8): 1296-301.

10. Ziegler D., AmetovA., BarinovA. s sod. Ustno Zdravljenje z A-LipoicAcid Izboljša simptomatska diabetične Polineuropati SYDNEYII sojenja. Diabetes nega 2006- 29: 2365-70.

11. Dyck P.J, Kratz Z M., Kames J.L. s sod. Razširjenost s postopnim resnosti različnih vrst diabetične nevropatije, retinopatije in nefropatije v populacijskih kohorti Rochester diabetična nevropatija Študija Neurology, 1993, proti 43,817-830.

12. DCCT Raziskovalna skupina Učinek intensve diabetesom zdravljenja na razvoj in napredovanje nevropatija Ann Intern Med 1995, V 122, N 8, 561-568 od.

13. Britanska perspektiv diabetes študija intenzivni nadzor (UKPDS) vozila glukoze v krvi s sulfonilsečninami ali insulinom v primerjavi s konvencionalno zdravljenje in tveganje komplikacij pri bolnikih z diabetesom tipa 2 (UKPDS 33) Lancet 352 837-853, 1998.

14. Nizko P.A., Nickander KK, Tntschler H.J. Vloga ofoxidative stres in antioksidant zdravljenja v eksperimentalni diabetična nevropatija Diabetes, 1997, proti 46, suppi 2,38-42.

15. Nagamatsu M., Nickander, KK, Schmelzer J. D. s sod. Lipoična kislina izboljša krvnega pretoka živcev, zmanjšuje oksidativni stres in izboljšuje distalni prevodnost v eksperimentalni diabetična nevropatija Diabetes Care, 1995, proti 18,1160-1167

16. Ziegler D., Reljianovic M., Mehnert H., Gnes F.A. a-lipoična kislina pri zdravljenju diabetične polinevropatije v Nemčiji tekočem dokazi iz kliničnih študij Exp Clin Endocnnol diabetesa, 1999, proti 107,421-430

17. Stracke H., Lmdermann A., Federlin KL. benfotiamin-vitamina v kombinaciji za zdravljenje diabetične polinevropatije Exp Clin Endocnnol diabetesa, 1996, proti 104, 311-316

18. Santiago J. V., Sonksen P.H., Boulton A.J.M. s sod. Odvzem adose reduktaze tolrestata pri bolnikih z diabetično nevropatijo vpliva na delovanje živčevja J Diab Comp, 1993, № 7, 170-178.

19. Keen H., Payan J. Alavi J. s sod. Zdravljenje dyabetic nevropatije z y-linolenske kisline Diabetes Care, 1993, proti 16, 8-15.

20. Vimk aktivne sestavine, Park T. S., Stansberry KV s sod. Diabetični nevropatije. Diabetologia, 2000, proti 43, 957-973.

21. Hounsom L., Tomlinson D.A. tioktinske konjugirana kislina gama-lmolenic kislina ščiti nevrotrofični podporo pri poskusnih diabetična nevropatija Aiitioxidants pri sladkornih bolnikih N Y Marcel Dekker, Inc., 2000, 155-167.

22. Cameron LS, Cotter M A Horrobm D H et al Učinki a-lipojske kisline na nevrovaskularni funkcijo diabetične podganah interakciji z esencialnih maščobnih kislin Diabetologia 1998, proti 41, 390-399.

23. Estrada D. EWART H. et al. Stimulacija privzema glukoze, ki ga naravno koencima alfa-lipojske kisline thioic kisline. Diabetes 1996: 45: 1798-804.

24. Koltai dr. Učinek benfotiamin-vitamin v kombinaciji pri zdravljenju diabetične polinevropatije Exp Clin Endocnnol diabetesa, 1997, proti 100,210-214.

Zdieľať na sociálnych sieťach: