Diabetična kardiovaskularno avtonomno nevropatijo

AL Vertkin, MD, profesor

JM Torshkhoyeva, MD, Ph.D.

Tkacheva, MD, profesor

NG Podprugina

EG Rabotinskaya

MSMSU, Moskva

Diabetična nevropatija (DN) - izraz za patologije živčnega sistema v kliničnem ali subklinično fazo, ki se pojavi med diabetes (OV) v odsotnosti drugih vzrokov njenega razvoja. Nam je najpogostejši zaplet sladkorne bolezni. Po uvedbi elektrofiziološke tehnike, je bila incidenca Nam 70-90%, pri čemer v času diagnoze 1/4 bolnikih z diabetesom tipa 2 so že klinične manifestacije Nam, zaradi dolgega predklinični fazi. Frekvenčni lezije živčevja pri diabetičnih bolnikih korelaciji s trajanjem bolezni, resnosti in starosti bolnikov, čeprav so določeni tudi 20% otrok in 70% mladostnikov manifestacije Nam [1, 4]. Dejavniki NAM tveganje O. J. Qates (1997) so visoke hiperglikemija, trajanje sladkorne bolezni, starosti, moškega spola in visoke rasti.

Nam razvrščeni po pretežni vpletenosti v spinalnih živcev (periferna nevropatija) in / ali perifernega živčnega sistema (avtonomna nevropatija). Klinično sliko avtonomne nevropatije (AN) je zelo spremenljiva in vključuje veliko množico različnih znakov in simptomov. Med nevropatske zapletov največje klinične, diagnostične in prognostične vlogo, ki ga srčno-žilnih zapletov. Uporaba metod avtokorelacije in spektralno analizo registra srčnega utripa daje visoko frekvenco (72-93%) in predčasno nastajanje (v prvih 3-5 let) kardiovaskularno AN [1]. Kardiovaskularni se kaže oblikovno počiva tahikardijo, togo pritrjeno srčni utrip (sindrom srčna denervacije), aritmija, ortostatske hipotenzije ishemije in tiho miokardni infarkt, hipertenzijo, kardiorespiratorno odpoved, leva ventrikularna disfunkcija, sindrom edem. Gastrointestinalni tvorita vsebuje aromatično slinjenje, hipo- in atonije v želodcu (gastroparezo) atonije požiralnika, črevesa hypomotility, funkcionalno gipoatsidoz, refluksnega ezofagitisa, disfagija, pristopno dysbacteriosis ( "diabetična enteropatije"), diareja, atonije žolčnika in žolčnih diskinezije s nagnjeni k žolčnih kamnov, reaktivna vnetja trebušne slinavke, bolečine v trebuhu. Urogenitalna tvorita lahko klinično izkazani atonijo mehurja in sečevodov, sečnega zastoja in refluksa, težnja po oblikovanju okužbe sečil, erektilne disfunkcije (okoli 50% diabetičnih bolnikov), retrogradna ejakulacija, bolečina in oslabitev inervacije testisov, vaginalno vlaženje motnje. Kdaj lahko akademija znanosti odkriti tudi kršitve funkcije učencev, nočno slepoto in distalni hipo Anhidroza, hiperhidroza, ko jeste, brez simptomov hipoglikemije.

Prognoza za razvoj akademije znanosti je neugodna. Po metaanalizi izvaja Ziegler et al. (1994), kot 5-8 leta smrtnost v opazovanem obdobju med sladkornih bolnikih s kardiovaskularno AN bila 29% v primerjavi s 6% bolnikov smrtnosti kardiovaskularnih brez. Bolniki z subklinične kardiovaskularno AN boljšo prognozo: smrtnost v tej skupini za 10 let je 9,3-10,5% [10].

počiva tahikardija pogosto služi kot prvi zgodnji znak razvoja akademije znanosti, in zato ima visoko diagnostično vrednost. Vagusni živec je najdaljši od vseh živcev, ki Poživite srce, in na Akademiji znanosti, se je vplivalo na prvem mestu, ki vodi v prevlado simpatičnega vplivov in razvoj ostalega tahikardije. Tahikardija pada poznejši razvoj simpatičnega avtonomne nevropatije, srčnega utripa ostaja visoka. Poraz parasimpatičnega delitvi ANS zgodi prej, in je hujši v primerjavi s stopnjo vključenosti simpatičnega živčnega sistema, in izoliran poškodbe slednjega so zelo redki. Tako je relativna resnost simpatičnega in parasimpatičnega avtonomne nevropatije vpliva na težo počiva tahikardijo. S popolno izgubo avtonomnega inervacije (absolutno denervacije infarkt) razvija monotonem tahikardije: srčni utrip je stabiliziral na določeni stopnji in ne spreminja s spremembo položaja telesa, telesno vadbo, počitek, spanje, itd pomanjkanje povečanja srčne frekvence na položaju preprečuje kompenzacijsko povečanje srčnega izhod tem .. ojača manifestacije ortostatsko hipotenzijo.

Aritmija. Srčne prevodnosti sistema, največje število parasimpatičnih in simpatičnega vlaken v sinusni in atrioventrikularni vozlišča. Spremenite avtonomna Tone vpliva na delovanje srca sistema prevodnosti. Parasimpatičnega motnje povzročijo razvoj atrioventrikularne tahikardije in aritmij potencialno usodne ventrikularne, medtem ko je relativno povečanje vagalnim dejavnosti s porazom simpatičnega živčnega sistema preventivni učinek na razvoj aritmij. Eden od najbolj pomembnih povezav med Academy of Sciences kardiovaskularnega in nenadne srčne smrti je bilo po ni dokazala obstoja nevropatske podaljšanja intervala Q-T. Glavna grožnja raztezek intervala Q-T je povečati pogostnost ventrikularne aritmije. Raztezek Q-T interval rezultatov v korelaciji s spremembami simpatične in parasimpatičnih funkcij testiranje. Izbor aritmiji terapije pri bolnikih s srčno-žilnih akademije ima svoje značilnosti. Na primer, je treba pri bolnikih z lezijami parasimpatičnega živčnega sistema pričakujejo zmanjšanje antiaritmik ukrep Digitalis zaradi vpliva zdravila na dovodni in efferent vlaken vagusa- s poškodbami simpatičnega živčnega sistema, zmanjšuje učinkovitost b-blokatorji: so izgubili antianginozni lastnosti in sposobnost, da zmanjša srčni utrip. Prav tako je potrebno, da se upoštevajo proaritmogennoe lastnosti posameznih zdravil. Amiodaron, na primer, podaljša interval Q-T, vendar zmanjša njena dispersiyu- antiaritmiki razreda IA ​​in IC pogosto istočasno vplivajo in povečajo dolžino in disperzije intervala Q-T [4, 10].

Ortostatska hipotenzija. Ortostatska hipotenzija zazna razmeroma redko (1-3% bolnikov s sladkorno boleznijo) in se pojavi le v poznih stopnjah kardiovaskularne Academy. Subjektivne motnje (slabost, utrujenost, vidne kršitve pogoja, in včasih bolečine v zadnjem delu vratu) pride v pokončnem padca sistolični krvni tlak pod 70 mm Hg. Art. Včasih hudo ortostatsko hipotenzijo je najhujša od vseh zapletov simpatičnega avtonomno nevropatijo. Najpomembnejši vzrok ortostatske hipotenzije reakcije je motnja perifernega ožilja orthotest zaradi simpatičnega efferent gladke mišice denervacije notranjih organov in okončin arterijski steni. Veliko krožečega volumna krvi, ko se dviga iz ležečem položaju je preusmerila na spodnjih okončinah. Pri fizioloških pogojih, se ta postopek nadomestiti s hitrim perifernega in v manjši meri celiakijo vazokonstrikcijo. Poleg tega je pri razvoju ortostatske hipotenzije igra vlogo pomanjkanja povečanje srčnega utripa in zmanjšanja ali odsotnosti odziva sistema renin-angiotenzin-aldosteron v ortostatske testu. Resnost ortostatske hipotenzije je značilna precejšnja variabilnosti in subjektivni simptomi so pogosto Izginila. Tako zakasnitev v telesni tekočini kateregakoli izvora (npr delovanja ledvic) stanjša simptome ortostatske hipotenzije. Zaplete za ortostatsko hipotenzijo lahko obroku insulinemiya- dnevna nihanja krvnega tlaka je predvsem odvisno od načina zdravljenja z insulinom. V hujših primerih lahko insulina povzroča hipotenzijo povzroči sinkopo, ki je zelo težko razlikovati od hipoglikemijo. Za dolgotrajno neustreznega zdravljenja z antihipertenzivi, simpatikolitična, perifernih vazodilatatorjev, diuretiki, triciklični antidepresivi, nitratov označen s krepitvijo ortostatske manifestacij, silijo pacientom v postelji tednov.

Tiho miokardna ishemija (PMI) je predvsem posledica poraz simpatičnega dovodnih vlaken. To je pogostejša pri bolnikih z diabetično kardiovaskularno AN kot pri bolnikih brez sladkorne bolezni ali diabetične ne trpi zaradi nevropatije. Če se koronarnih bolnikov BIM najdemo v 30-50% primerov, ko so testiranja stresa pri sladkornih bolnikih s hudo kardiovaskularno AN BIM odkrili v 92% primerov. Poleg tega, ko EKG monitoring BIM diagnosticirali pri 64,7% diabetičnih bolnikov z nevropatijo, ker pri sladkornih bolnikih brez srca in jih zazna le 4,1% sluchaev- medtem pojavnost drugih dejavnikov tveganja za koronarno bolezen bolnikov iz obeh skupin enaka. Pozitivna korelacija med kardiovaskularne AH in BIM neodvisno od drugih dejavnikov tveganja je potrdil Giddenseve. (1999), ki je pokazala, BIM 81% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 kardiovaskularne AD in le 25% bolnikov brez znakov nevropatije [6]. Da bi se BIM označen z odsotnostjo omejitveni dejavnik za zmanjšanje telesne aktivnosti, odloži zdravstveno oskrbo, in temu ustrezno povečano tveganje za miokardni infarkt in nenadno smrt. Prav tako pomemben dejavnik pri povečanju smrtnosti iz BIM so ishemična aritmije in leva ventrikularna disfunkcija. Tveganje za resne srčno-žilnih zapletov povečuje s kombinacijo srca in BIM akademije. Valensi sod. [2001] dokumentirani razvoj resnih kardiovaskularnih komplikacij pri 50% diabetičnih bolnikov s srčnožilno Academy in BIM 4,5 let [14].

Glavni vzrok smrti za diabetike je miokardni infarkt, asimptomatski ali z atipičnim bolečine pri 32-42% bolnikov, medtem pojavnosti atipičnih infarkti pri bolnikih, ki ne trpijo zaradi diabetesa, je le 6-15%. Še posebej slabo prognozo glede na to, da imajo usodne posledice, 47% neboleče srčni napad, in le 35% od bolečine srčnih napadov. V klinični praksi, ketoacidoza neznanega izvora, akutno srčno popuščanje, propad ali bruhanje mora vedno zbujajo sum na prisotnost asimptomatsko miokardnega infarkta [10]. Zgodnja diagnoza asimptomatskih srčnih napadov in zmanjšanje povezane umrljivosti so mogoče le s spodbujanjem prijav za zdravstveno oskrbo bolnikov s srčno-žilnih AN tudi v primeru, da imajo nejasna ali netipičnih pritožb. Glavne metode za ugotavljanje ogroženih skupin za neboleče miokardni infarkt so bolezni srca in testi, VEM, spremljanje EKG.

Zastojem srca kot resen zaplet akademije znanosti ga gor in Watkins je prvi opisal leta 1978. Natančen mehanizem njegovega razvoja ni znan. zmanjšana občutljivost na hipoksijo, verjetno posledica Academy of Sciences, t. e. kršitve živčnih impulzov iz karotidne telesa kemoreceptorji in aortni lok kot posledica poraz Vagus in glosofarin-geusa živec na. Druga možna vzrok depresija respiratornega centra povzročilo splošno anestezijo delovanje osrednje delujočimi zdravili in druge dejavnike (npr pljučnica). Začaran krog: hipoksija povzroči hipotenzijo, ki v zameno, povzroči zmanjšanje prekrvavitve možganov, kar še dodatno pritisne dihanje. Poleg izguba refleksov hipoksija aktivirajočega izhaja lezije ali dovodnih poti respiratornega centra, sam po sebi je sposoben pomnoževanje hipoksijo. Podoben učinek temelji na dejstvu, da se gladke muskulature dihalnih poti delno inevriranem z holinergični vlaken in bronhialnih gladkih mišic tona znižanem pri sladkornih bolnikih z.

Tako je predoperativna ocena kardiovaskularnih testov upravičena tudi v primeru manjših kirurških posegov. Takšen preventivni ukrep, še posebej ob prisotnosti subklinične fazi akademije znanosti, omogoča, da ocenijo stopnjo kirurškega tveganja.

Disfunkcijo levega prekata je prisoten v skoraj 60% diabetičnih bolnikov s srčnožilno AN, vključno odsotnosti simptomov srčne bolezni, in manj kot 10% bolnikov, ki nimajo tega zaplet. Stopnja leva ventrikularna disfunkcija nedvomno povezane z resnostjo kardiovaskularne AN. Prva razvijanje diastolični disfunkciji sistoličnega in [9].

Z nevrohormonske kontrol dražljaj ANS srčnega utripa, krčenje in sprostitev miokardnega in perifernega žilnega upora. Zato, disfunkcijo levega prekata, ki se pojavi pri bolezni srca in ožilja, Academy of Sciences, se lahko razvije na različne načine. Zato na podlagi obstoječih odnosov med kardiovaskularne AH in delovanje levega prekata na prvo mesto in se šteje kot zgodnji znak disfunkcijo levega prekata, tudi v odsotnosti ustreznih simptomov.

Povečana aktivnost simpatičnega del živčnega sistema, ki ga parasimpatično disfunkcije povzročene velja pomemben dejavnik pri razvoju arterijske hipertenzije (AH) [9], zlasti v zgodnjih fazah hipertenzije pri razvoju hiperkinetičnega vrste krvnega obtoka. Ne glede na starost povezave med tahikardijo in zvišan krvni tlak je bila dokazana v številnih velikih študij prebivalstva.

AG spremlja tahikardija je običajno posledica motenega avtonomne regulacije srca in je po mnenju nekaterih avtorjev, kot znak "fiksno" hipertenzije [11]. Po spremljanje BP, s prisotnostjo hipertenzije pri bolnikih s pomembno kardiovaskularno stransko AN in resnost potrjeni korelaciji z višino zadnjega povečanja SBP in DBP. V EURODIAB Študija je pokazala pomembno korelacijo med avtonomno disfunkcijo in rasti DBP [10]. Rezultati zadnjih let so pokazale tudi vlogo navigacijskih služb zračnega prometa pri oblikovanju cirkadiani ritem nihanja ravni krvnega tlaka. Nočne vrednosti BP so običajno nižje kot podnevi kot pri hipertenzivnih bolnikih in zdravih ljudi. Št znižanje krvnega tlaka ponoči je klinično pomemben motnja, saj je povezana s hujšo škodo končne organov, predvsem z razvojem hipertrofije levega prekata, in poveča tveganje za kardiovaskularne zaplete. Povečanje SBP 10 mm Hg, ponoči. Art. To je povezano s povečanjem kardiovaskularnega tveganja za 31%. Razlog za pomanjkanje znižanje krvnega tlaka ponoči se šteje neravnovesje simpatičnega in parasimpatičnega aktivnosti, ki sestoji iz relativno prevlado simpatičnega inervacije noč. Stopnja spremembe cirkadianega ritma nihanja krvnega tlaka je sorazmerna z resnostjo kardiovaskularne AN. Poleg tega je zmanjšanje aktivnosti ANS velja za eno izmed razlogov za povečanje variabilnosti kratkoročno krvnega tlaka. V skladu s sklepi študijskega Oshama povečanja kratkoročno spremenljivost krvnega tlaka stimulira napredovanje okvare organov in poveča tveganje za srčne smrti narave [8].

Najbolj resen zaplet kardiovaskularne akademije je nenadna smrt. Možni vzroki in mehanizmi nenadne smrti, povezane predvsem s kardiovaskularno Academy of Sciences, lahko srčne aritmije, tiho miokardni infarkt, spalne apneje, zastojem srca, podaljšanje intervala QT, skrita hipoglikemijo, diastolična disfunkcija, zmanjšanje variabilnosti srčnega utripa ter srčna izhod, tahikardija ostali, hipertenzija, ortostatska hipotenzija.

Diagnoza srca in znanosti

AN je v nekaterih primerih težko diagnosticirati zaradi klinično sliko mozaika. Disfunkcijo določenega organa ali sistema kot posledica je diagnoza izključitev. Srce je najbolj fino organizirana avtonomna oživčenje, zato je kršitev osnova za diagnostiko akademijo kot celote. Obstajajo trdni dokazi, da je registracija simptomov disfunkcija ANS, vključno subklinične fazi, mnogi organi in sistemi so vključeni v proces. Poraz v sladkorno bolezen samozaposlenih vlaken innervating srčni mišici, je bil prvič opisan pred skoraj sto leti. Vendar, zanesljivi in ​​neinvazivne diagnostične metode bil razvit in praktično diabetologije relativno pred kratkim. Študija kardiovaskularnih refleksov (5 standardni preskusi Ewing) vključuje spremembo srčni utrip med počasnim globokim dihanjem (6 pri 1 min), test Valsalva preskus Shelonga (ortostatske test) 30:15 test, vzorca s izometrični obremenitev. Pri starejših bolnikih (starih 70 let) v prisotnosti koronarne bolezni, visok krvni tlak, KOPB in rednim jemanjem zdravil srca in testov so manj zanesljivi v zvezi z diagnozo bolezni srca in akademije. V odsotnosti teh dejavnikov, ti testi so uporabni tudi v tej starostni skupini. Njihove ugotovitve nedvomno odvisna od starosti bolnikov, saj je starost spremenljivosti srčnega utripa zmanjša. Od vseh pet standardnih diagnostičnih testih, ki ocenjujejo dihalno aritmije je največja občutljivost [10]. Poleg zgoraj opisanih testih v diagnostiki avtonomna nevropatija uporablja spremenljivosti študiji srčnega utripa (čas analize, značilnosti Pogostnost), interval meritev popravljena q-T disperzijo in interval Q-T, študijo občutljivosti arterijskega baroreflex, radionuklidov skeniranja miokarda adrenergičnih nevronov. Poleg tega se uporablja diagnozo AN v postopku celotni vprašalnik - vprašalnik NSC lestvica Wayne.

Zdravljenje diabetične nevropatije

Nam Zdravljenje vključuje ustrezne urejenosti glikemije, patogeni in simptomatsko zdravljenje.

Ustrezen nadzor in samo-nadzor glikemije (glukometri: Entrast, elite, Esprit, glyukoker, mikrolet, super glyukokard 2 je Accu-Chek, pg-02-satelit, smartsken, One Touch plus BASIC). Hiperglikemija sproži zaporedje metaboličnih in vaskularnih motenj, ki povzročajo razvoj DN. Študija DCCT potrdila, da aktivna insulinotherapy (NovoRapid, Humulin, Insuman Rapid, Humalog, Actrapid) in strog presnovni nadzor lahko zmanjša tveganje za bolnike DN diabetesa tipa 1 64% [8]. Japonski avtorji niso mogli dokazati, enak učinek na majhnih skupinah bolnikov T2DM [10].

Vendar, in SD intenzivno medicino nekateri bolniki razvili Vietnam. To verjetno pomeni, da lahko tudi manjše in kratkoročna nihanja krvnega sladkorja vodi k njenemu nastanku.

Patogeni terapija. Doseganje LED stalno nadomestilo je nujen, vendar ne zadosten pogoj za preprečevanje in zdravljenje DN. Nevronske strukture obnavljajo počasi, tako da je obstoječa nevropatija, tudi v primeru popolne odškodnine sladkorne bolezni, lahko pride do izboljšanja po daljšem časovnem obdobju (do 2 let), ki zahteva imenovanje patogenetske terapije. za bolnike T2DM To je še posebej pomembno, saj, če se s Bolezni tkivo presnovne genetsko pogojene in trajno shranijo tudi v nadzorovanem normoglikemije in tako imajo stalne preventivne terapije za izboljšanje metabolizem živčnega tkiva pathogenetically utemeljene.

Najbolj priljubljena v naši državi in ​​v tujini pripravkov &alfa - lipoična kislina (Thiogamma, berlition, lipamid, Thioctacid). Njihova učinkovitost je dokazana z več študij - Aladin, ORPIL (periferna nevropatija), Dekan (v kardiovaskularni An).&alfa - lipoična kislina je močan naravni lipofilni antioksidant in koencim encim ključ v Krebsov ciklus, kar vodi do boljše energetski metabolizem živčnega tkiva, povečanje proizvodnje ATP in transmembranski transport ionov zaradi aktivacije mitohondrijskih oksidativnih procesov. &alfa - lipoična kislina poveča vsebnost živčnih nevrotrofičnih faktorjev, na primer živčnega rastnega faktorja.

Več naključna, dvojno slepih, s placebom kontroliranih študijah dokazali učinkovitost vitaminov B (benfogamma, milgamma dražejev, enerion) s Republika. V primerjavi z vodotopne oblike vitamina B1 biološke aktivnosti maščobi topnih oblik benfotiamin (milgamma) zgoraj 8-10-krat in pri prodiranje živčne celice in pretvorimo v aktivni metabolit tiamina pride učinkoviteje. Nevrotropni vitamini so koencimov v različnih biokemičnih procesov, izboljšanje energetske živčnega celice prispevajo energijsko optimalno izrabo glukoze (t. E. izničijo negativni pojav toksičnosti glukoze), preprečuje nastanek končnih produktov glikozilacije proteinov (AGE), povečanje nevrotrofičnega zaščito živcev in sposobnost živčnih do obnavljanja. V hujših primerih lahko NAM biti kombinacijo nevrotropni zdravil, ker imajo sinergijski: vitamini B izboljša vnos &alfa - lipojske kisline v izmenjavi nevronu snovi.

Simptomatsko zdravljenje. V hudi DN skupaj z optimizacijo ravni glukoze v krvi in ​​imenovanju patogenetske delovanja zdravil je potrebno simptomatsko zdravljenje. Na primer, kadar stoje predpisano selektivno tahikardijo &beta - blokatorji (betalok, korvitol, metokard, KONKOR, nebilet), blokatorji kalcijevih kanalov (verapamil, diltiazem, Isoptin, verogalid, Kaveri, falikard) ali pripravki magnezija (kormagnezin, magnerot). Ko je ortostatska hipotenzija predpisana prekomerno pitje, douches, podporne nogavice, nujnost opustitve fizičnim naporom, ukinitev antihipertenzivnih zdravil, spanje na postelji z dvignjenim robom glave, je tudi priporočljivo, da se poveča število uživanjem prehranskih soli. Od posteljo in stol z bolnikom je treba vstati počasi. Ko se napaka te prostornine dogodkov krvne plazme lahko poveča z dodelitvijo soline (normasola) ali fludrokortizon. V primeru ortostatsko hipotenzijo razvija v ozadju hipertenzije, lahko določite &beta - Zaviralci ki imajo intrinzično simpatikomimetične aktivnost (pindolol (viski), oksprenolol). V zadnjem času, za ublažitev manifestacije ortostatske hipotenzije je priporočljivo agonist &alfa - midodrine receptorji.

Članek je bil objavljen v reviji "obiskuje zdravnik".