Sodobna tehnologija pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 s končno ledvično odpovedjo. 2. del

Vsebina serijo 6 člankov:

• 1. del
• 2. del
• 3. del
• del 4
• 5. del
• del 6

Na začetku bolezni pacient prejel kontinuirano zdravljenje s humanim genetsko insulin, kasneje (2007) smo prenesli v analogov humanega insulina. Dolgo časa je bolnik uporabi fiksni odmerek insulina 9 enot dolg delujejo preko noči in 4 U delujejo pred glavnimi obroki, ne glede na število enot porabljenih žita. Leta 2001 (pri starosti 15 let) je usposabljanje mesto skupine na strukturiran program za bolnike s sladkorno boleznijo tipa 1, vendar pa je pridobljeno znanje v praksi.

V zgodovini 2 ketoatsidoticheskaya kome. Ob nastopu bolezni samo-kontrolo glikemije nepravilnih - 1-krat na mesec na kliniki v skupnosti, in šele od leta 2007, je opravil redno self-nadzor glukoze v krvi osebno Glucometer. Razmeroma redno spremljanje glikiranega hemoglobina (NbA1s) od leta 2007, je vsebina, ki doseže največ 12,5%. Stabilno nadomestilo presnove ogljikovih hidratov ni mogoče doseči v celotnem bolezni.

Glede na okrepljene insulinskih analogov humanega insulina in Ultrakratki Potemtakem se dejanje brez vrhov v bazalno-bolusni dnevnega glikemije Zaznali nihanja od 3,0 do 20,0 mmol / l med dnevno spremljanje glukoze v krvi (sl. 1). Hipoglikemija pojavila 3-4 krat tedensko subjektivnih občutkov značilnimi pri vrednosti glukoze v krvi manj kot 3,5 mmol / l.

Z 13 let bolnik začel v počastitev zamudo fizičnega razvoja, ko je opazila, zaostajanje v rasti vrstniki. Višina takrat je bila 137 cm (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), po katerem rentgenske kostne starosti ujemanjem KRTAČ 9 let življenja. Ob tej priliki bolnik pritožbo na endokrinologu, na priporočilih, ki kljub povečani koncentraciji v času rastnega hormona (STH - 6.62 ng / ml (N = 0,06-5 ng / ml)), doživel zdravljenju s rastnega hormona v roku dveh mesecev. Pri starosti 20 je bolnikova višina 141 cm (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), kostna starost ujemanjem 14 let. Višina bolnika v 28 letih - 142,7 cm, predvidena rast genetskih staršev rasti je 160 ± 8 cm.

Hkrati z motnjami v telesnem razvoju so opazili zapozneli spolni razvoj bolnika.

Pri starosti 14 let, zaradi pomanjkanja pubertete, poznejše razvoj sekundarnih spolnih znakov, prisotnost teh značilnosti fenotip kot majhno postavo, kratek vrat, hypertelorism bradavice izključen sindrom Turner.

Med genetska preiskava je pokazala 46HH ženski kariotip, vsebina sex kromatin je bila 22%. Tako naj bi zamuda spolnega in fizičnega razvoja v tem bolniku je treba upoštevati v okviru dolgoročnih posledic dekompenzacije presnove ogljikovih hidratov. Za sprožitev puberteta med letom pacient prejema terapijo s peroralnih kontraceptivov (etinilestradiola), proti kateri je leta 2007 razvila menstrualni podobne reakcije.

Leta 2013, v času hospitalizacije pri FBGU Enz, z ultrazvokom (US) medenici organov določi ehopriznaki zgodnjim maternice, jajčnikov, majhnost, komaj vizualizirali. Folikle stimulirajoči hormon (FSH) - 2,5 U / l (zmanjša), luteinizirajoči hormon (LH) - 1,6 U / l (zmanjša), diagnosticirano primarno amenoreje, hipogonadotropen hipogonadizem. Priporočljivo je, da se doseže stabilno nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov.

Marca 2007 je bila prvič ugotovljena v koraku Nam mikroalbuminurijo (albumin - 53,1 mg / l glomerulne filtracije (GFR) 125 ml / min / 1,73 m2 s formulo KLB-epi). To je bila dodeljena ledvice zdravljenje z inhibitorji angioedem filter tenzinprevraschayuschego encima (ACE), kasneje pa bolnik prenehanju jemanja zdravila. V naslednjih 5 letih, je bila izvedena dinamično spremljanje statusa delovanja ledvic.

Decembra 2012, je bila prvič poročali pojav sindroma edema, dosežen v mesecu anasarka (kreatinina v krvi 141 umol / L, GFR 44,6 ml / min / 1,73 m2 pri formuli KLB-epi). Na ozadju diuretičnega zdravljenja so opazili le rahlo zmanjšanje resnosti edema. Februarja 2013 je vodil antibiotikov (amoksicilin, imipenem) v povezavi z razvojem dvostranskega pljučnice. Aprila 2013, zaradi močnega zmanjšanja izločanja delovanja ledvic, do razvoja anurijo, so opravili 10 sej hemodializo (HD) preko centralnega venskega katetra (CVC) s skupno prostornino ultrafiltracije do 20 litrov.

V zvezi z nastopom trajne okvare ledvic v avgustu 2013 (kreatinina v krvi 800 umol / L), po nastanku žilne dostop za hemodializo - arteriovenske fistule (AVF), na desni rami, se je začela s programa zdravljenja GD. V aprilu 2014, v državi organizacije "raziskovalnega centra za hematologijo» ruskega ministrstva za bolnike s presajeno zdravje v zvezi z ledvicami, je bila izvedena matere s takojšnjim delovanjem presadka. Trenutno ozadje trikomponentnih imunosupresivno terapijo (1000 mg mikofenolat mofetila, takrolimus 3 mg, 6 mg metilprednizolon), zadovoljivo delovanje presadka (kreatinin 66,3 pmol / L, 109 GFR ml / min / 1,73 m2 s formulo Reberga-Tareeva od 04.2014 g), določena normoalbuminurijo.

V letu 2007 je bilo s oftalmologu najprej preveri prisotnost zapletov osnovnih bolezni. Študija ni pokazala nobenih znakov diabetične retinopatije, v bil v tem primeru diagnosticiran kot zapleteno sive mrene na obeh očeh. V naslednjih 6 let izpit fundus ni bila izvedena, zmanjšanje ostrine vida bolnik ni ugotovil. V aprilu 2013 z diagnozo proliferativni fazi retinopatije v obeh očesih, mrežnice lasersko fotokoagulacijo (LKS) ni bila izvedena. V oktobru 2013 med program zdravljenja DG prebivanje razvil končni fazi diabetične retinopatije z izgubo vida na levem očesu.

Se nadaljuje ...